[Drug-Based Therapy of Varicose Veins from the Perspective of Experimental Models].

Medikamentöse Varikosetherapie aus der Perspektive experimenteller Modelle.
AP-1 Statine Tension des parois Varikosis Wall stress Wandspannung cellules musculaires lisses glatte Gefässmuskelzellen statines statins varicose varicosis vascular smooth muscle cells

Journal

Praxis
ISSN: 1661-8157
Titre abrégé: Praxis (Bern 1994)
Pays: Switzerland
ID NLM: 101468093

Informations de publication

Date de publication:
Jan 2019
Historique:
entrez: 10 1 2019
pubmed: 10 1 2019
medline: 1 6 2019
Statut: ppublish

Résumé

Drug-Based Therapy of Varicose Veins from the Perspective of Experimental Models Abstract. Varicose remodeling of the venous wall primarily occurs in the lower extremities and is often associated with venous insufficiency. Although a large part of the western population shows various degrees of varicosis, little is known about the mechanisms driving their formation. In recent years, experimental animal models have spurred the identificatoin of target molecules and cellular mechanisms that control varicose remodeling processes. Thus, the chronic increase in venous wall tension appears to be a crucial determinant to stimulate signal cascades, culminating in increased proteolytic and proliferative activity of venous wall cells. The pharmacological inhibition of key molecules in these processes may provide a way to influence the course and severity of varicosis. This review article gives a brief insight into this topic. Zusammenfassung. Variköse Veränderungen der Venenwand entstehen vorrangig in den unteren Extremitäten und sind häufig mit venöser Insuffizienz vergesellschaftet. Obgleich für einen grossen Teil der westlichen Bevölkerung eine gering- bis höhergradige Varikosis nachgewiesen werden kann, ist nur wenig über deren Entstehungsmechanismen bekannt. Experimentelle Tiermodelle haben in den vergangenen Jahren dazu beigetragen, Zielmoleküle und zelluläre Mechanismen zu identifizieren, die variköse Umbauprozesse steuern. So scheint die chronische Erhöhung der venösen Wandspannung eine entscheidende Determinante zu sein, um Signalkaskaden zu stimulieren, an deren Ende eine gesteigerte proteolytische und proliferative Aktivität venöser Gefässwandzellen steht. Die pharmakologische Hemmung von für diese Prozesse entscheidenden Schlüsselmolekülen stellt möglicherweise einen Weg dar, den Verlauf und die Ausprägung der Varikosis zu beeinflussen. Dieser Übersichtsartikel gibt einen kurzen Einblick in diese Thematik.

Autres résumés

Type: Publisher (ger)
Zusammenfassung. Variköse Veränderungen der Venenwand entstehen vorrangig in den unteren Extremitäten und sind häufig mit venöser Insuffizienz vergesellschaftet. Obgleich für einen grossen Teil der westlichen Bevölkerung eine gering- bis höhergradige Varikosis nachgewiesen werden kann, ist nur wenig über deren Entstehungsmechanismen bekannt. Experimentelle Tiermodelle haben in den vergangenen Jahren dazu beigetragen, Zielmoleküle und zelluläre Mechanismen zu identifizieren, die variköse Umbauprozesse steuern. So scheint die chronische Erhöhung der venösen Wandspannung eine entscheidende Determinante zu sein, um Signalkaskaden zu stimulieren, an deren Ende eine gesteigerte proteolytische und proliferative Aktivität venöser Gefässwandzellen steht. Die pharmakologische Hemmung von für diese Prozesse entscheidenden Schlüsselmolekülen stellt möglicherweise einen Weg dar, den Verlauf und die Ausprägung der Varikosis zu beeinflussen. Dieser Übersichtsartikel gibt einen kurzen Einblick in diese Thematik.

Identifiants

pubmed: 30621537
doi: 10.1024/1661-8157/a003147
doi:

Types de publication

Journal Article Review

Langues

ger

Sous-ensembles de citation

IM

Pagination

31-36

Auteurs

Caroline Arnold (C)

1 Institut für Physiologie und Pathophysiologie, Abteilung Herz- und Kreislaufphysiologie, Universität Heidelberg, Deutschland.

Thomas Korff (T)

1 Institut für Physiologie und Pathophysiologie, Abteilung Herz- und Kreislaufphysiologie, Universität Heidelberg, Deutschland.

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