The complete loss of function of the SMS gene results in a severe form of Snyder-Robinson syndrome.

Genotype-phenotype correlation Loss of function Multiple congenital anomalies syndrome SMS Snyder-Robinson syndrome

Journal

European journal of medical genetics
ISSN: 1878-0849
Titre abrégé: Eur J Med Genet
Pays: Netherlands
ID NLM: 101247089

Informations de publication

Date de publication:
Apr 2020
Historique:
received: 04 07 2019
revised: 12 09 2019
accepted: 29 09 2019
pubmed: 4 10 2019
medline: 2 12 2020
entrez: 4 10 2019
Statut: ppublish

Résumé

Snyder-Robinson syndrome (SRS) is an X-linked syndromic intellectual disability condition caused by variants in the spermine synthase gene (SMS). The syndrome is characterized by facial dysmorphism, thin body build, kyphoscoliosis, osteoporosis, hypotonia, developmental delay and associated neurological features (seizures, unsteady gait, abnormal speech). Until now, only missense variants with a functionally characterized partial loss of function (LoF) have been described. Here we describe the first complete LoF variant, Met303Lysfs*, in a male patient with a severe form of Snyder-Robinson syndrome. He presented with multiple malformations and severly delayed development, and died at 4 months of age. Functional in vitro assays showed a complete absence of functional SMS protein. Taken together, our findings and those of previously reported patients confirm that pathogenic variants of SMS are indeed LoF and that there might exist a genotype-phenotype correlation between the type of variant and the severity of the syndrome.

Identifiants

pubmed: 31580924
pii: S1769-7212(19)30460-4
doi: 10.1016/j.ejmg.2019.103777
pii:
doi:

Substances chimiques

Spermine Synthase EC 2.5.1.22

Types de publication

Case Reports Journal Article

Langues

eng

Sous-ensembles de citation

IM

Pagination

103777

Informations de copyright

Copyright © 2019 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.

Auteurs

Lise Larcher (L)

APHP, Département de Génétique, Centre de Référence Déficiences Intellectuelles de Causes Rares, Groupe Hospitalier Pitié Salpêtrière et GHUEP Hôpital Trousseau, Sorbonne Université, GRC "Déficience Intellectuelle et Autisme", Paris, France. Electronic address: lise-larcher@orange.fr.

Joy W Norris (JW)

JC Self Research Institute Greenwood Genetic Center, 113 Gregor Mendel Circle, Greenwood, SC, 29649, USA.

Elodie Lejeune (E)

APHP, Département de Génétique, Centre de Référence Déficiences Intellectuelles de Causes Rares, Groupe Hospitalier Pitié Salpêtrière et GHUEP Hôpital Trousseau, Sorbonne Université, GRC "Déficience Intellectuelle et Autisme", Paris, France.

Julien Buratti (J)

APHP, Département de Génétique, Centre de Référence Déficiences Intellectuelles de Causes Rares, Groupe Hospitalier Pitié Salpêtrière et GHUEP Hôpital Trousseau, Sorbonne Université, GRC "Déficience Intellectuelle et Autisme", Paris, France.

Cyril Mignot (C)

APHP, Département de Génétique, Centre de Référence Déficiences Intellectuelles de Causes Rares, Groupe Hospitalier Pitié Salpêtrière et GHUEP Hôpital Trousseau, Sorbonne Université, GRC "Déficience Intellectuelle et Autisme", Paris, France; APHP, UF de Génétique clinique, Centre de Référence Maladies Rares « Anomalies du développement et syndromes malformatifs », Hôpital Armand Trousseau, Paris, France.

Catherine Garel (C)

APHP, Service de Radiologie, Hôpital Armand Trousseau, Paris, France.

Boris Keren (B)

APHP, Département de Génétique, Centre de Référence Déficiences Intellectuelles de Causes Rares, Groupe Hospitalier Pitié Salpêtrière et GHUEP Hôpital Trousseau, Sorbonne Université, GRC "Déficience Intellectuelle et Autisme", Paris, France.

Charles E Schwartz (CE)

JC Self Research Institute Greenwood Genetic Center, 113 Gregor Mendel Circle, Greenwood, SC, 29649, USA.

Sandra Whalen (S)

APHP, UF de Génétique clinique, Centre de Référence Maladies Rares « Anomalies du développement et syndromes malformatifs », Hôpital Armand Trousseau, Paris, France.

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