[The role of the endothelin system in the pathogenesis of eye diseases].

The endothelin system (ES) plays a complex role in the pathogenesis of various eye diseases as a local regulator of vascular tone as well as many other physiological processes. Components of ES - endothelins and their receptors - can be found nearly in all cellular structures of the eye, their concentration increases in the presence of many eye diseases. In glaucoma, ES is involved in the mechanisms of eye hypertension by influencing the secretion and outflow of aqueous humor. The increase of endothelin level leads to the decrease of perfusion pressure, hypoxia, astrocyte proliferation, increase of density and rigidity of lamina cribrosa, apoptosis of neural cells, and has a profibrogenic effect. In retinal pathology, increase of endothelins disturbs autoregulation of retinal blood vessels changing the neurovascular interactions, breaks intercellular contacts in the retina, promotes neoangiogenesis. In diabetic retinopathy, ES contributes to the development of microangiopathy and proliferative vitreoretinopathy. The review discusses the possibility of correcting ES activity in the eye with medications by influencing its synthesis, cleavage and receptor binding. Эндотелиновая система (ЭС) как локальный регулятор не только сосудистого тонуса, но многих других физиологических процессов играет многогранную роль в патогенезе целого ряда глазных болезней. Компоненты ЭС - эндотелины и их рецепторы - обнаружены практически во всех клеточных структурах глаза, и их содержание возрастает при многих глазных болезнях. При глаукоме ЭС участвует в механизмах повышения уровня внутриглазного давления (ВГД) путем влияния как на отток, так и на образование внутриглазной жидкости. Увеличение содержания эндотелина приводит к снижению перфузионного давления, гипоксии, пролиферации астроцитов, повышению плотности и ригидности решетчатой пластинки, апоптозу нервных клеток, оказывает профиброгенное действие. При патологии сетчатки увеличение содержания эндотелина нарушает процессы ауторегуляции сосудов сетчатки путем влияния на нейроваскулярные взаимодействия, нарушает межклеточные контакты в сетчатке, способствует ангиогенезу. При диабетической ретинопатии ЭС участвует в развитии микроангиопатий и пролиферативной витреоретинопатии. Обсуждается возможность медикаментозной коррекции активности ЭС в глазу путем воздействия на синтез, распад и взаимодействие эндотелинов с различными рецепторами.