Does finasteride treatment for benign prostatic hyperplasia influence sperm DNA integrity in dogs?

Canine DNA fragmentation Finasteride Prostate Sperm

Journal

Basic and clinical andrology
ISSN: 2051-4190
Titre abrégé: Basic Clin Androl
Pays: England
ID NLM: 101640161

Informations de publication

Date de publication:
2020
Historique:
received: 18 05 2020
accepted: 30 06 2020
entrez: 23 7 2020
pubmed: 23 7 2020
medline: 23 7 2020
Statut: epublish

Résumé

Benign prostatic hyperplasia (BPH) is one of the most common reproductive disorders in both male dogs and men. Finasteride, a synthetic inhibitor of the enzyme 5α-reductase, is widely used as medical treatment. Although sperm can be affected by both BPH and finasteride treatment, the direct influence on DNA integrity remains unclear. Thus, the aim of this study was to verify the direct effect of BPH and/or finasteride treatment on DNA integrity of dog spermatozoa. A 2 × 2 factorial experiment was designed with 20 male dogs assigned to 4 experimental groups: BPH Group ( Sperm DNA integrity was not affected by finasteride treatment. However, BPH dogs had higher susceptibility to sperm DNA acid denaturation (SCSA) compared to dogs not presenting BPH, as well as lower percentage of sperm with DNA integrity (toluidine blue staining). In conclusion, benign prostatic hyperplasia causes post-testicular sperm DNA damage, albeit finasteride treatment itself does not directly influence sperm DNA integrity. L’hyperplasie bénigne de la prostate (HBP) est l’un des troubles de la reproduction les plus courants chez le chien et chez l’homme. Le finastéride, un inhibiteur synthétique de l’enzyme 5α-réductase, est largement utilisé comme traitement médical. Bien que le sperme puisse être affecté à la fois par l’HBP et par le traitement avec le finastéride, l’influence directe sur l’intégrité de l’ADN reste peu claire.Le but de cette étude était ainsi de vérifier l’effet direct de l’HBP et/ou du traitement par finastéride sur l’intégrité de l’ADN des spermatozoïdes de chien. Dans la présente étude, 20 chiens mâles ont été randomisés selon un plan factoriel en 2x2 à l’un des 4 groupes expérimentaux suivants : Groupe HBP (n=5), Groupe HBP-Finastéride (n=5), Groupe non-HBP traité par Finastéride (n=5), et Groupe non-HBP non traité (n=5). L’analyse Le sperme a été réalisée mensuellement pendant 60 jours (J0, J30 et J60) soit après le début du traitement par finastéride ou à partir du diagnostic de HBP. L’intégrité de l’ADN des spermatozoïdes a été analysée par l’évaluation de la susceptibilité à la fragmentation (coloration au bleu de toluidine ; détermination de la structure de la chromatine des spermatozoïdes - SCSA), par l’évaluation directe de la fragmentation de l’ADN des spermatozoïdes (détermination de la dispersion de la chromatine des spermatozoïdes - SCDA) et par l’évaluation de la protamination des spermatozoïdes (chromomycine A3). L’intégrité de l’ADN des spermatozoïdes n’a pas été affectée par le traitement par finastéride. Cependant, les chiens avec HBP ont une susceptibilité plus élevée à la dénaturation acide de l’ADN des spermatozoïdes (SCSA) par comparaison aux chiens ne présentant pas d’HBP, ainsi qu’un pourcentage plus bas de spermatozoïdes avec intégrité de l’ADN (coloration au bleu de toluidine). L’hyperplasie bénigne de la prostate induit des altérations de l’ADN des spermatozoïdes, alors que le traitement par finastéride n’influence pas directement par lui-même l’intégrité de l’ADN des spermatozoïdes.

Sections du résumé

BACKGROUND BACKGROUND
Benign prostatic hyperplasia (BPH) is one of the most common reproductive disorders in both male dogs and men. Finasteride, a synthetic inhibitor of the enzyme 5α-reductase, is widely used as medical treatment. Although sperm can be affected by both BPH and finasteride treatment, the direct influence on DNA integrity remains unclear. Thus, the aim of this study was to verify the direct effect of BPH and/or finasteride treatment on DNA integrity of dog spermatozoa. A 2 × 2 factorial experiment was designed with 20 male dogs assigned to 4 experimental groups: BPH Group (
RESULTS RESULTS
Sperm DNA integrity was not affected by finasteride treatment. However, BPH dogs had higher susceptibility to sperm DNA acid denaturation (SCSA) compared to dogs not presenting BPH, as well as lower percentage of sperm with DNA integrity (toluidine blue staining).
CONCLUSION CONCLUSIONS
In conclusion, benign prostatic hyperplasia causes post-testicular sperm DNA damage, albeit finasteride treatment itself does not directly influence sperm DNA integrity.
CONTEXTE BACKGROUND
L’hyperplasie bénigne de la prostate (HBP) est l’un des troubles de la reproduction les plus courants chez le chien et chez l’homme. Le finastéride, un inhibiteur synthétique de l’enzyme 5α-réductase, est largement utilisé comme traitement médical. Bien que le sperme puisse être affecté à la fois par l’HBP et par le traitement avec le finastéride, l’influence directe sur l’intégrité de l’ADN reste peu claire.Le but de cette étude était ainsi de vérifier l’effet direct de l’HBP et/ou du traitement par finastéride sur l’intégrité de l’ADN des spermatozoïdes de chien. Dans la présente étude, 20 chiens mâles ont été randomisés selon un plan factoriel en 2x2 à l’un des 4 groupes expérimentaux suivants : Groupe HBP (n=5), Groupe HBP-Finastéride (n=5), Groupe non-HBP traité par Finastéride (n=5), et Groupe non-HBP non traité (n=5). L’analyse Le sperme a été réalisée mensuellement pendant 60 jours (J0, J30 et J60) soit après le début du traitement par finastéride ou à partir du diagnostic de HBP. L’intégrité de l’ADN des spermatozoïdes a été analysée par l’évaluation de la susceptibilité à la fragmentation (coloration au bleu de toluidine ; détermination de la structure de la chromatine des spermatozoïdes - SCSA), par l’évaluation directe de la fragmentation de l’ADN des spermatozoïdes (détermination de la dispersion de la chromatine des spermatozoïdes - SCDA) et par l’évaluation de la protamination des spermatozoïdes (chromomycine A3).
RÉSULTATS UNASSIGNED
L’intégrité de l’ADN des spermatozoïdes n’a pas été affectée par le traitement par finastéride. Cependant, les chiens avec HBP ont une susceptibilité plus élevée à la dénaturation acide de l’ADN des spermatozoïdes (SCSA) par comparaison aux chiens ne présentant pas d’HBP, ainsi qu’un pourcentage plus bas de spermatozoïdes avec intégrité de l’ADN (coloration au bleu de toluidine).
CONCLUSIONS CONCLUSIONS
L’hyperplasie bénigne de la prostate induit des altérations de l’ADN des spermatozoïdes, alors que le traitement par finastéride n’influence pas directement par lui-même l’intégrité de l’ADN des spermatozoïdes.

Autres résumés

Type: Publisher (fre)
L’hyperplasie bénigne de la prostate (HBP) est l’un des troubles de la reproduction les plus courants chez le chien et chez l’homme. Le finastéride, un inhibiteur synthétique de l’enzyme 5α-réductase, est largement utilisé comme traitement médical. Bien que le sperme puisse être affecté à la fois par l’HBP et par le traitement avec le finastéride, l’influence directe sur l’intégrité de l’ADN reste peu claire.Le but de cette étude était ainsi de vérifier l’effet direct de l’HBP et/ou du traitement par finastéride sur l’intégrité de l’ADN des spermatozoïdes de chien. Dans la présente étude, 20 chiens mâles ont été randomisés selon un plan factoriel en 2x2 à l’un des 4 groupes expérimentaux suivants : Groupe HBP (n=5), Groupe HBP-Finastéride (n=5), Groupe non-HBP traité par Finastéride (n=5), et Groupe non-HBP non traité (n=5). L’analyse Le sperme a été réalisée mensuellement pendant 60 jours (J0, J30 et J60) soit après le début du traitement par finastéride ou à partir du diagnostic de HBP. L’intégrité de l’ADN des spermatozoïdes a été analysée par l’évaluation de la susceptibilité à la fragmentation (coloration au bleu de toluidine ; détermination de la structure de la chromatine des spermatozoïdes - SCSA), par l’évaluation directe de la fragmentation de l’ADN des spermatozoïdes (détermination de la dispersion de la chromatine des spermatozoïdes - SCDA) et par l’évaluation de la protamination des spermatozoïdes (chromomycine A3).

Identifiants

pubmed: 32695403
doi: 10.1186/s12610-020-00108-2
pii: 108
pmc: PMC7364779
doi:

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eng

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© The Author(s) 2020.

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Competing interestsThe authors declare that they have no competing interests.

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Auteurs

Daniel S R Angrimani (DSR)

Department of Animal Reproduction, School of Veterinary Medicine and Animal Science, University of São Paulo, Av. Prof. Orlando Marques de Paiva, 87, São Paulo, 05508-270 Brazil.

Luana C Bicudo (LC)

Department of Animal Reproduction, School of Veterinary Medicine and Animal Science, University of São Paulo, Av. Prof. Orlando Marques de Paiva, 87, São Paulo, 05508-270 Brazil.

Nuria Llamas Luceño (N)

Department of Reproduction, Obstetrics and Herd Health, Faculty of Veterinary Medicine, Ghent University, 9820 Merelbeke, Belgium.

Bruno R Rui (BR)

Department of Animal Reproduction, School of Veterinary Medicine and Animal Science, University of São Paulo, Av. Prof. Orlando Marques de Paiva, 87, São Paulo, 05508-270 Brazil.

Matheus F Silva (MF)

Department of Animal Reproduction, School of Veterinary Medicine and Animal Science, University of São Paulo, Av. Prof. Orlando Marques de Paiva, 87, São Paulo, 05508-270 Brazil.

João D A Losano (JDA)

Department of Animal Reproduction, School of Veterinary Medicine and Animal Science, University of São Paulo, Av. Prof. Orlando Marques de Paiva, 87, São Paulo, 05508-270 Brazil.

Bart Leemans (B)

Department of Reproduction, Obstetrics and Herd Health, Faculty of Veterinary Medicine, Ghent University, 9820 Merelbeke, Belgium.

Ann Van Soom (A)

Department of Reproduction, Obstetrics and Herd Health, Faculty of Veterinary Medicine, Ghent University, 9820 Merelbeke, Belgium.

Camila I Vannucchi (CI)

Department of Animal Reproduction, School of Veterinary Medicine and Animal Science, University of São Paulo, Av. Prof. Orlando Marques de Paiva, 87, São Paulo, 05508-270 Brazil.

Classifications MeSH