Monocyte Low-Density Lipoprotein Receptor-Related Protein 1 (LRP1) Expression Correlates with cIMT in Mexican Hypertensive Patients.

Expressão de Proteína-1 Relacionada a Receptor de Lipoproteína de Baixa Densidade (LRP1) em Monócito em Correlação com EIMC em Pacientes Mexicanos Hipertensos.

Journal

Arquivos brasileiros de cardiologia
ISSN: 1678-4170
Titre abrégé: Arq Bras Cardiol
Pays: Brazil
ID NLM: 0421031

Informations de publication

Date de publication:
01 2021
Historique:
received: 09 08 2019
accepted: 16 03 2020
entrez: 10 2 2021
pubmed: 11 2 2021
medline: 17 2 2021
Statut: ppublish

Résumé

Arterial hypertension (HTA) represents a major risk factor for cardiovascular morbidity and mortality. It is not yet known which specific molecular mechanisms are associated with the development of essential hypertension. In this study, we analyzed the association between LRP1 monocyte mRNA expression, LRP1 protein expression, and carotid intima media thickness (cIMT) of patients with essential hypertension. The LRP1 monocyte mRNA expression and protein levels and cIMT were quantified in 200 Mexican subjects, 91 normotensive (NT) and 109 hypertensive (HT). Statistical significance was defined as p < 0.05. HT patients group had highly significant greater cIMT as compared to NT patients (p=0.002) and this correlated with an increase in the expression of LRP1 mRNA expression (6.54 vs. 2.87) (p = 0.002) and LRP1 protein expression (17.83 vs. 6.25), respectively (p = 0.001). These differences were maintained even when we divided our study groups, taking into account only those who presented dyslipidemia in both, mRNA (p = 0.041) and proteins expression (p < 0.001). It was also found that Ang II mediated LRP1 induction on monocytes in a dose and time dependent manner with significant difference in NT vs. HT (0.195 ± 0.09 vs. 0.226 ± 0.12, p = 0.046). An increase in cIMT was found in subjects with hypertension, associated with higher mRNA and LRP1 protein expressions in monocytes, irrespective of the presence of dyslipidemias in HT patients. These results suggest that LRP1 upregulation in monocytes from Mexican hypertensive patients could be involved in the increased cIMT. (Arq Bras Cardiol. 2021; 116(1):56-65). A hipertensão arterial (HTA) representa um grande fator de risco de morbidade e mortalidade cardiovascular. Ainda não se sabe que mecanismos moleculares específicos estão associados ao desenvolvimento de hipertensão essencial. Neste trabalho, analisamos a associação entre expressão mRNA de monócito LRP1, expressão de proteína LRP1, e espessura íntima-média de carótida (EIMC) de pacientes com hipertensão essencial. A expressão mRNA de monócito LRP1 e os níveis de proteína e EIMC foram quantificados em 200 indivíduos mexicanos, sendo 91 normotensos (NT) e 109 hipertensos (HT) A significância estatística foi definida em p < 0,05. O grupo de pacientes HT tinha EIMC maior altamente significativa em comparação com os pacientes NT (p = 0,002), e isso está relacionado ao aumento na expressão mRNA de LRP1 (6,54 versus. 2,87) (p = 0,002) e expressão de proteína LRP1 (17,83 versus 6,25), respectivamente (p = 0,001). Essas diferenças foram mantidas mesmo quando dividimos nossos grupos de estudo, levando em consideração apenas aqueles que apresentavam dislipidemia na expressão de mRNA (p = 0,041) e de proteínas (p < 0,001). Também se identificou que a indução de LRP1 mediada por LRP1 em monócitos em de maneira dependente de dose e tempo, com diferença significativa em NT versus HT (0,195 ± 0,09 versus 0,226 ± 0,12, p = 0,046). Foi encontrado um aumento em EIMC em indivíduos com hipertensão, associada a expressões de proteína LRP1 e mRNA mais altas em monócitos, independente da presença de dislipidemia em pacientes HT. Esses resultados que a upregulation de LRP1 em monócitos de pacientes hipertensos mexicanos poderia estar envolvida na diminuição da EIMC. (Arq Bras Cardiol. 2021; 116(1):56-65).

Sections du résumé

BACKGROUND
Arterial hypertension (HTA) represents a major risk factor for cardiovascular morbidity and mortality. It is not yet known which specific molecular mechanisms are associated with the development of essential hypertension.
OBJECTIVE
In this study, we analyzed the association between LRP1 monocyte mRNA expression, LRP1 protein expression, and carotid intima media thickness (cIMT) of patients with essential hypertension.
METHODS
The LRP1 monocyte mRNA expression and protein levels and cIMT were quantified in 200 Mexican subjects, 91 normotensive (NT) and 109 hypertensive (HT). Statistical significance was defined as p < 0.05.
RESULTS
HT patients group had highly significant greater cIMT as compared to NT patients (p=0.002) and this correlated with an increase in the expression of LRP1 mRNA expression (6.54 vs. 2.87) (p = 0.002) and LRP1 protein expression (17.83 vs. 6.25), respectively (p = 0.001). These differences were maintained even when we divided our study groups, taking into account only those who presented dyslipidemia in both, mRNA (p = 0.041) and proteins expression (p < 0.001). It was also found that Ang II mediated LRP1 induction on monocytes in a dose and time dependent manner with significant difference in NT vs. HT (0.195 ± 0.09 vs. 0.226 ± 0.12, p = 0.046).
CONCLUSION
An increase in cIMT was found in subjects with hypertension, associated with higher mRNA and LRP1 protein expressions in monocytes, irrespective of the presence of dyslipidemias in HT patients. These results suggest that LRP1 upregulation in monocytes from Mexican hypertensive patients could be involved in the increased cIMT. (Arq Bras Cardiol. 2021; 116(1):56-65).
FUNDAMENTO
A hipertensão arterial (HTA) representa um grande fator de risco de morbidade e mortalidade cardiovascular. Ainda não se sabe que mecanismos moleculares específicos estão associados ao desenvolvimento de hipertensão essencial.
OBJETIVO
Neste trabalho, analisamos a associação entre expressão mRNA de monócito LRP1, expressão de proteína LRP1, e espessura íntima-média de carótida (EIMC) de pacientes com hipertensão essencial.
MÉTODOS
A expressão mRNA de monócito LRP1 e os níveis de proteína e EIMC foram quantificados em 200 indivíduos mexicanos, sendo 91 normotensos (NT) e 109 hipertensos (HT) A significância estatística foi definida em p < 0,05.
RESULTADOS
O grupo de pacientes HT tinha EIMC maior altamente significativa em comparação com os pacientes NT (p = 0,002), e isso está relacionado ao aumento na expressão mRNA de LRP1 (6,54 versus. 2,87) (p = 0,002) e expressão de proteína LRP1 (17,83 versus 6,25), respectivamente (p = 0,001). Essas diferenças foram mantidas mesmo quando dividimos nossos grupos de estudo, levando em consideração apenas aqueles que apresentavam dislipidemia na expressão de mRNA (p = 0,041) e de proteínas (p < 0,001). Também se identificou que a indução de LRP1 mediada por LRP1 em monócitos em de maneira dependente de dose e tempo, com diferença significativa em NT versus HT (0,195 ± 0,09 versus 0,226 ± 0,12, p = 0,046).
CONCLUSÃO
Foi encontrado um aumento em EIMC em indivíduos com hipertensão, associada a expressões de proteína LRP1 e mRNA mais altas em monócitos, independente da presença de dislipidemia em pacientes HT. Esses resultados que a upregulation de LRP1 em monócitos de pacientes hipertensos mexicanos poderia estar envolvida na diminuição da EIMC. (Arq Bras Cardiol. 2021; 116(1):56-65).

Autres résumés

Type: Publisher (por)
A hipertensão arterial (HTA) representa um grande fator de risco de morbidade e mortalidade cardiovascular. Ainda não se sabe que mecanismos moleculares específicos estão associados ao desenvolvimento de hipertensão essencial.

Identifiants

pubmed: 33566965
pii: S0066-782X2021000100056
doi: 10.36660/abc.20190535
pmc: PMC8159500
pii:
doi:

Substances chimiques

LRP1 protein, human 0
Lipoproteins, LDL 0
Low Density Lipoprotein Receptor-Related Protein-1 0

Types de publication

Journal Article Research Support, Non-U.S. Gov't

Langues

eng por

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Type : CommentIn

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Auteurs

Ricardo Gamboa (R)

Instituto Nacional de Cardiologia Ignacio Chavez, Ciudad de México - México.

María José Jaramillo-Estrella (MJ)

Instituto Nacional de Cardiologia Ignacio Chavez, Ciudad de México - México.

María Del Rocio Martínez-Alvarado (MDR)

Instituto Nacional de Cardiologia Ignacio Chavez, Ciudad de México - México.

Maria Elena Soto (ME)

Instituto Nacional de Cardiologia Ignacio Chavez, Ciudad de México - México.

Yazmin Estela Torres-Paz (YE)

Instituto Nacional de Cardiologia Ignacio Chavez, Ciudad de México - México.

David de Gonzalo-Calvo (D)

Hospital de Sant Pau - Lipids and Cardiovascular Pathology Group, Barcelona, Catalunya - Espanha.

Leonardo Del Valle-Mondragón (L)

Instituto Nacional de Cardiologia Ignacio Chavez, Ciudad de México - México.

Rebeca López-Marure (R)

Instituto Nacional de Cardiologia Ignacio Chavez, Ciudad de México - México.

Vicenta C Llorente-Cortés (VC)

Hospital de Sant Pau - Lipids and Cardiovascular Pathology Group, Barcelona, Catalunya - Espanha.

Claudia Huesca-Gómez (C)

Instituto Nacional de Cardiologia Ignacio Chavez, Ciudad de México - México.

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