Calcium channel blockers versus other classes of drugs for hypertension.
Journal
The Cochrane database of systematic reviews
ISSN: 1469-493X
Titre abrégé: Cochrane Database Syst Rev
Pays: England
ID NLM: 100909747
Informations de publication
Date de publication:
09 01 2022
09 01 2022
Historique:
entrez:
9
1
2022
pubmed:
10
1
2022
medline:
8
2
2022
Statut:
epublish
Résumé
This is the first update of a review published in 2010. While calcium channel blockers (CCBs) are often recommended as a first-line drug to treat hypertension, the effect of CCBs on the prevention of cardiovascular events, as compared with other antihypertensive drug classes, is still debated. To determine whether CCBs used as first-line therapy for hypertension are different from other classes of antihypertensive drugs in reducing the incidence of major adverse cardiovascular events. For this updated review, the Cochrane Hypertension Information Specialist searched the following databases for randomised controlled trials (RCTs) up to 1 September 2020: the Cochrane Hypertension Specialised Register, the Cochrane Central Register of Controlled Trials (CENTRAL 2020, Issue 1), Ovid MEDLINE, Ovid Embase, the World Health Organization International Clinical Trials Registry Platform, and ClinicalTrials.gov. We also contacted the authors of relevant papers regarding further published and unpublished work and checked the references of published studies to identify additional trials. The searches had no language restrictions. Randomised controlled trials comparing first-line CCBs with other antihypertensive classes, with at least 100 randomised hypertensive participants and a follow-up of at least two years. Three review authors independently selected the included trials, evaluated the risk of bias, and entered the data for analysis. Any disagreements were resolved through discussion. We contacted study authors for additional information. This update contains five new trials. We included a total of 23 RCTs (18 dihydropyridines, 4 non-dihydropyridines, 1 not specified) with 153,849 participants with hypertension. All-cause mortality was not different between first-line CCBs and any other antihypertensive classes. As compared to diuretics, CCBs probably increased major cardiovascular events (risk ratio (RR) 1.05, 95% confidence interval (CI) 1.00 to 1.09, P = 0.03) and increased congestive heart failure events (RR 1.37, 95% CI 1.25 to 1.51, moderate-certainty evidence). As compared to beta-blockers, CCBs reduced the following outcomes: major cardiovascular events (RR 0.84, 95% CI 0.77 to 0.92), stroke (RR 0.77, 95% CI 0.67 to 0.88, moderate-certainty evidence), and cardiovascular mortality (RR 0.90, 95% CI 0.81 to 0.99, low-certainty evidence). As compared to angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors, CCBs reduced stroke (RR 0.90, 95% CI 0.81 to 0.99, low-certainty evidence) and increased congestive heart failure (RR 1.16, 95% CI 1.06 to 1.28, low-certainty evidence). As compared to angiotensin receptor blockers (ARBs), CCBs reduced myocardial infarction (RR 0.82, 95% CI 0.72 to 0.94, moderate-certainty evidence) and increased congestive heart failure (RR 1.20, 95% CI 1.06 to 1.36, low-certainty evidence). For the treatment of hypertension, there is moderate certainty evidence that diuretics reduce major cardiovascular events and congestive heart failure more than CCBs. There is low to moderate certainty evidence that CCBs probably reduce major cardiovascular events more than beta-blockers. There is low to moderate certainty evidence that CCBs reduced stroke when compared to angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors and reduced myocardial infarction when compared to angiotensin receptor blockers (ARBs), but increased congestive heart failure when compared to ACE inhibitors and ARBs. Many of the differences found in the current review are not robust, and further trials might change the conclusions. More well-designed RCTs studying the mortality and morbidity of individuals taking CCBs as compared with other antihypertensive drug classes are needed for patients with different stages of hypertension, different ages, and with different comorbidities such as diabetes. پیشینه: این نخستین نسخه بهروز شده از مروری است که در سال 2010 منتشر شد. در حالی که تجویز مسدود کنندههای کانال کلسیم (calcium channel blockers; CCBs) اغلب به عنوان داروی خط اول درمان هیپرتانسیون توصیه میشوند، تاثیر آنها بر پیشگیری از حوادث قلبیعروقی، در مقایسه با دیگر گروههای دارویی ضد‐هیپرتانسیون، همچنان مورد بحث است. اهداف: تعیین این که CCBهای مورد استفاده به عنوان درمان خط اول هیپرتانسیون، متفاوت از دیگر گروههای دارویی ضد‐هیپرتانسیون در کاهش بروز حوادث عمده قلبیعروقی هستند یا خیر. روشهای جستوجو: در این مرور بهروز شده، متخصص اطلاعات گروه هیپرتانسیون در کاکرین برای یافتن کارآزماییهای تصادفیسازی و کنترل شده (randomised controlled trials; RCTs)، بانکهای اطلاعاتی زیر را تا 1 سپتامبر 2020 جستوجو کرد: پایگاه ثبت تخصصی گروه هیپرتانسیون در کاکرین؛ پایگاه ثبت مرکزی کارآزماییهای کنترل شده کاکرین (CENTRAL؛ 2020، شماره 1)؛ Ovid MEDLINE؛ Ovid Embase؛ پلتفرم بینالمللی پایگاه ثبت کارآزماییهای بالینی سازمان جهانی بهداشت و ClinicalTrials.gov. همچنین با نویسندگان مقالات مرتبط در رابطه با کارهای منتشر شده و منتشر نشده دیگر تماس گرفته و منابع مطالعات منتشر شده را برای شناسایی کارآزماییهای تکمیلی بررسی کردیم. جستوجوها هیچ گونه محدودیتی را از نظر زبان نگارش مطالعه اعمال نکردند. معیارهای انتخاب: کارآزماییهای تصادفیسازی و کنترل شدهای که CCBهای خط اول را با دیگر گروههای دارویی ضد‐هیپرتانسیون مقایسه کرده، حداقل 100 شرکتکننده تصادفیسازی شده مبتلا به هیپرتانسیون داشته، و حداقل دو سال بازه زمانی پیگیری را گزارش کردند. گردآوری و تجزیهوتحلیل دادهها: سه نویسنده مرور بهطور مستقل از هم کارآزماییهای وارد شده را انتخاب کرده، خطر سوگیری (bias) را ارزیابی، و دادهها را برای آنالیز وارد کردند. هر گونه اختلافنظری از طریق بحث و تبادل نظر، حلوفصل شد. برای کسب اطلاعات بیشتر، با نویسندگان مطالعه تماس گرفتیم. نتایج اصلی: این بهروزرسانی، شامل پنج کارآزمایی جدید است. در مجموع 23 RCT (18 مورد دیهیدروپیریدینها (dihydropyridines)، 4 مورد غیر‐دیهیدروپیریدینها، 1مورد نامشخص) را با 153,849 شرکتکننده مبتلا به هیپرتانسیون وارد کردیم. مورتالیتی به هر علتی، میان CCBهای درمان خط اول و دیگر گروههای دارویی ضد‐هیپرتانسیون، تفاوتی نداشت. CCBها در مقایسه با دیورتیکها، احتمالا میزان وقوع حوادث قلبیعروقی عمده (خطر نسبی (RR): 1.05؛ 95% فاصله اطمینان (CI): 1.00 تا 1.09؛ P = 0.03) و حوادث مرتبط با نارسایی احتقانی قلبی (RR: 1.37؛ 95% CI؛ 1.25 تا 1.51؛ شواهد با قطعیت متوسط) را افزایش دادند. CCBها در مقایسه با بتا‐بلاکرها منجر به کاهش پیامدهای زیر شدند: حوادث عمده قلبیعروقی (RR: 0.84؛ 95% CI؛ 0.77 تا 0.92)، سکته مغزی (RR: 0.77؛ 95% CI؛ 0.67 تا 0.88؛ شواهد با قطعیت متوسط)، و مورتالیتی قلبیعروقی (RR: 0.90؛ 95% CI؛ 0.81 تا 0.99؛ شواهد با قطعیت پائین). CCBها در مقایسه با مهار کنندههای آنزیم مبدل آنژیوتانسین (angiotensin‐converting enzyme; ACE)، باعث کاهش خطر وقوع سکته مغزی (RR: 0.90؛ 95% CI؛ 0.81 تا 0.99؛ شواهد با قطعیت پائین) و افزایش خطر نارسایی احتقانی قلبی (RR: 1.16؛ 95% CI؛ 1.06 تا 1.28؛ شواهد با قطعیت پائین) شدند. CCBها در مقایسه با مهار کنندههای گیرنده آنژیوتانسین (angiotensin receptor blockers; ARBs) باعث کاهش خطر وقوع انفارکتوس میوکارد (RR: 0.82؛ 95% CI؛ 0.72 تا 0.94؛ شواهد با قطعیت متوسط) و افزایش خطر نارسایی احتقانی قلبی (RR: 1.20؛ 95% CI؛ 1.06 تا 1.36؛ شواهد با قطعیت پائین) شدند. نتیجهگیریهای نویسندگان: برای درمان هیپرتانسیون، شواهدی با قطعیت متوسط وجود دارد که دیورتیکها خطر بروز حوادث عمده قلبیعروقی و نارسایی احتقانی قلب را بیش از CCBها کاهش میدهند. شواهدی با قطعیت پائین تا متوسط به دست آمد که CCBها احتمالا بیشتر از بتا‐بلاکرها منجر به کاهش حوادث عمده قلبیعروقی میشوند. شواهدی با قطعیت پائین تا متوسط حاکی از آن است که CCBها در مقایسه با مهار کنندههای آنزیم مبدل آنژیوتانسین (ACE)، باعث کاهش خطر بروز سکته مغزی شده و در مقایسه با مسدود کنندههای گیرنده آنژیوتانسین (ARBs) به کاهش خطر وقوع انفارکتوس میوکارد میانجامند، اما احتمال وقوع نارسایی احتقانی قلبی را در مقایسه با مهار کنندههای ACE و ARBها بیشتر میکنند. بسیاری از تفاوتهای یافت شده در مرور فعلی قوی نیستند، و انجام کارآزماییهای بیشتر، ممکن است نتیجهگیری را تغییر دهد. انجام RCTهای بیشتری با روش انجام خوب که به مطالعه مورتالیتی و موربیدیتی در افراد دریافت کننده CCBها در مقایسه با دیگر گروههای داروهای ضد‐هیپرتانسیون در بیماران مبتلا به مراحل مختلف هیپرتانسیون، در سنین مختلف، و با بیماریهای همراه مختلف مانند دیابت بپردازند، مورد نیاز است.
Sections du résumé
BACKGROUND
This is the first update of a review published in 2010. While calcium channel blockers (CCBs) are often recommended as a first-line drug to treat hypertension, the effect of CCBs on the prevention of cardiovascular events, as compared with other antihypertensive drug classes, is still debated.
OBJECTIVES
To determine whether CCBs used as first-line therapy for hypertension are different from other classes of antihypertensive drugs in reducing the incidence of major adverse cardiovascular events.
SEARCH METHODS
For this updated review, the Cochrane Hypertension Information Specialist searched the following databases for randomised controlled trials (RCTs) up to 1 September 2020: the Cochrane Hypertension Specialised Register, the Cochrane Central Register of Controlled Trials (CENTRAL 2020, Issue 1), Ovid MEDLINE, Ovid Embase, the World Health Organization International Clinical Trials Registry Platform, and ClinicalTrials.gov. We also contacted the authors of relevant papers regarding further published and unpublished work and checked the references of published studies to identify additional trials. The searches had no language restrictions.
SELECTION CRITERIA
Randomised controlled trials comparing first-line CCBs with other antihypertensive classes, with at least 100 randomised hypertensive participants and a follow-up of at least two years.
DATA COLLECTION AND ANALYSIS
Three review authors independently selected the included trials, evaluated the risk of bias, and entered the data for analysis. Any disagreements were resolved through discussion. We contacted study authors for additional information.
MAIN RESULTS
This update contains five new trials. We included a total of 23 RCTs (18 dihydropyridines, 4 non-dihydropyridines, 1 not specified) with 153,849 participants with hypertension. All-cause mortality was not different between first-line CCBs and any other antihypertensive classes. As compared to diuretics, CCBs probably increased major cardiovascular events (risk ratio (RR) 1.05, 95% confidence interval (CI) 1.00 to 1.09, P = 0.03) and increased congestive heart failure events (RR 1.37, 95% CI 1.25 to 1.51, moderate-certainty evidence). As compared to beta-blockers, CCBs reduced the following outcomes: major cardiovascular events (RR 0.84, 95% CI 0.77 to 0.92), stroke (RR 0.77, 95% CI 0.67 to 0.88, moderate-certainty evidence), and cardiovascular mortality (RR 0.90, 95% CI 0.81 to 0.99, low-certainty evidence). As compared to angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors, CCBs reduced stroke (RR 0.90, 95% CI 0.81 to 0.99, low-certainty evidence) and increased congestive heart failure (RR 1.16, 95% CI 1.06 to 1.28, low-certainty evidence). As compared to angiotensin receptor blockers (ARBs), CCBs reduced myocardial infarction (RR 0.82, 95% CI 0.72 to 0.94, moderate-certainty evidence) and increased congestive heart failure (RR 1.20, 95% CI 1.06 to 1.36, low-certainty evidence).
AUTHORS' CONCLUSIONS
For the treatment of hypertension, there is moderate certainty evidence that diuretics reduce major cardiovascular events and congestive heart failure more than CCBs. There is low to moderate certainty evidence that CCBs probably reduce major cardiovascular events more than beta-blockers. There is low to moderate certainty evidence that CCBs reduced stroke when compared to angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors and reduced myocardial infarction when compared to angiotensin receptor blockers (ARBs), but increased congestive heart failure when compared to ACE inhibitors and ARBs. Many of the differences found in the current review are not robust, and further trials might change the conclusions. More well-designed RCTs studying the mortality and morbidity of individuals taking CCBs as compared with other antihypertensive drug classes are needed for patients with different stages of hypertension, different ages, and with different comorbidities such as diabetes.
پیشینه: این نخستین نسخه بهروز شده از مروری است که در سال 2010 منتشر شد. در حالی که تجویز مسدود کنندههای کانال کلسیم (calcium channel blockers; CCBs) اغلب به عنوان داروی خط اول درمان هیپرتانسیون توصیه میشوند، تاثیر آنها بر پیشگیری از حوادث قلبیعروقی، در مقایسه با دیگر گروههای دارویی ضد‐هیپرتانسیون، همچنان مورد بحث است. اهداف: تعیین این که CCBهای مورد استفاده به عنوان درمان خط اول هیپرتانسیون، متفاوت از دیگر گروههای دارویی ضد‐هیپرتانسیون در کاهش بروز حوادث عمده قلبیعروقی هستند یا خیر. روشهای جستوجو: در این مرور بهروز شده، متخصص اطلاعات گروه هیپرتانسیون در کاکرین برای یافتن کارآزماییهای تصادفیسازی و کنترل شده (randomised controlled trials; RCTs)، بانکهای اطلاعاتی زیر را تا 1 سپتامبر 2020 جستوجو کرد: پایگاه ثبت تخصصی گروه هیپرتانسیون در کاکرین؛ پایگاه ثبت مرکزی کارآزماییهای کنترل شده کاکرین (CENTRAL؛ 2020، شماره 1)؛ Ovid MEDLINE؛ Ovid Embase؛ پلتفرم بینالمللی پایگاه ثبت کارآزماییهای بالینی سازمان جهانی بهداشت و ClinicalTrials.gov. همچنین با نویسندگان مقالات مرتبط در رابطه با کارهای منتشر شده و منتشر نشده دیگر تماس گرفته و منابع مطالعات منتشر شده را برای شناسایی کارآزماییهای تکمیلی بررسی کردیم. جستوجوها هیچ گونه محدودیتی را از نظر زبان نگارش مطالعه اعمال نکردند. معیارهای انتخاب: کارآزماییهای تصادفیسازی و کنترل شدهای که CCBهای خط اول را با دیگر گروههای دارویی ضد‐هیپرتانسیون مقایسه کرده، حداقل 100 شرکتکننده تصادفیسازی شده مبتلا به هیپرتانسیون داشته، و حداقل دو سال بازه زمانی پیگیری را گزارش کردند. گردآوری و تجزیهوتحلیل دادهها: سه نویسنده مرور بهطور مستقل از هم کارآزماییهای وارد شده را انتخاب کرده، خطر سوگیری (bias) را ارزیابی، و دادهها را برای آنالیز وارد کردند. هر گونه اختلافنظری از طریق بحث و تبادل نظر، حلوفصل شد. برای کسب اطلاعات بیشتر، با نویسندگان مطالعه تماس گرفتیم. نتایج اصلی: این بهروزرسانی، شامل پنج کارآزمایی جدید است. در مجموع 23 RCT (18 مورد دیهیدروپیریدینها (dihydropyridines)، 4 مورد غیر‐دیهیدروپیریدینها، 1مورد نامشخص) را با 153,849 شرکتکننده مبتلا به هیپرتانسیون وارد کردیم. مورتالیتی به هر علتی، میان CCBهای درمان خط اول و دیگر گروههای دارویی ضد‐هیپرتانسیون، تفاوتی نداشت. CCBها در مقایسه با دیورتیکها، احتمالا میزان وقوع حوادث قلبیعروقی عمده (خطر نسبی (RR): 1.05؛ 95% فاصله اطمینان (CI): 1.00 تا 1.09؛ P = 0.03) و حوادث مرتبط با نارسایی احتقانی قلبی (RR: 1.37؛ 95% CI؛ 1.25 تا 1.51؛ شواهد با قطعیت متوسط) را افزایش دادند. CCBها در مقایسه با بتا‐بلاکرها منجر به کاهش پیامدهای زیر شدند: حوادث عمده قلبیعروقی (RR: 0.84؛ 95% CI؛ 0.77 تا 0.92)، سکته مغزی (RR: 0.77؛ 95% CI؛ 0.67 تا 0.88؛ شواهد با قطعیت متوسط)، و مورتالیتی قلبیعروقی (RR: 0.90؛ 95% CI؛ 0.81 تا 0.99؛ شواهد با قطعیت پائین). CCBها در مقایسه با مهار کنندههای آنزیم مبدل آنژیوتانسین (angiotensin‐converting enzyme; ACE)، باعث کاهش خطر وقوع سکته مغزی (RR: 0.90؛ 95% CI؛ 0.81 تا 0.99؛ شواهد با قطعیت پائین) و افزایش خطر نارسایی احتقانی قلبی (RR: 1.16؛ 95% CI؛ 1.06 تا 1.28؛ شواهد با قطعیت پائین) شدند. CCBها در مقایسه با مهار کنندههای گیرنده آنژیوتانسین (angiotensin receptor blockers; ARBs) باعث کاهش خطر وقوع انفارکتوس میوکارد (RR: 0.82؛ 95% CI؛ 0.72 تا 0.94؛ شواهد با قطعیت متوسط) و افزایش خطر نارسایی احتقانی قلبی (RR: 1.20؛ 95% CI؛ 1.06 تا 1.36؛ شواهد با قطعیت پائین) شدند. نتیجهگیریهای نویسندگان: برای درمان هیپرتانسیون، شواهدی با قطعیت متوسط وجود دارد که دیورتیکها خطر بروز حوادث عمده قلبیعروقی و نارسایی احتقانی قلب را بیش از CCBها کاهش میدهند. شواهدی با قطعیت پائین تا متوسط به دست آمد که CCBها احتمالا بیشتر از بتا‐بلاکرها منجر به کاهش حوادث عمده قلبیعروقی میشوند. شواهدی با قطعیت پائین تا متوسط حاکی از آن است که CCBها در مقایسه با مهار کنندههای آنزیم مبدل آنژیوتانسین (ACE)، باعث کاهش خطر بروز سکته مغزی شده و در مقایسه با مسدود کنندههای گیرنده آنژیوتانسین (ARBs) به کاهش خطر وقوع انفارکتوس میوکارد میانجامند، اما احتمال وقوع نارسایی احتقانی قلبی را در مقایسه با مهار کنندههای ACE و ARBها بیشتر میکنند. بسیاری از تفاوتهای یافت شده در مرور فعلی قوی نیستند، و انجام کارآزماییهای بیشتر، ممکن است نتیجهگیری را تغییر دهد. انجام RCTهای بیشتری با روش انجام خوب که به مطالعه مورتالیتی و موربیدیتی در افراد دریافت کننده CCBها در مقایسه با دیگر گروههای داروهای ضد‐هیپرتانسیون در بیماران مبتلا به مراحل مختلف هیپرتانسیون، در سنین مختلف، و با بیماریهای همراه مختلف مانند دیابت بپردازند، مورد نیاز است.
Autres résumés
Type: Publisher
(per)
پیشینه: این نخستین نسخه بهروز شده از مروری است که در سال 2010 منتشر شد. در حالی که تجویز مسدود کنندههای کانال کلسیم (calcium channel blockers; CCBs) اغلب به عنوان داروی خط اول درمان هیپرتانسیون توصیه میشوند، تاثیر آنها بر پیشگیری از حوادث قلبیعروقی، در مقایسه با دیگر گروههای دارویی ضد‐هیپرتانسیون، همچنان مورد بحث است. اهداف: تعیین این که CCBهای مورد استفاده به عنوان درمان خط اول هیپرتانسیون، متفاوت از دیگر گروههای دارویی ضد‐هیپرتانسیون در کاهش بروز حوادث عمده قلبیعروقی هستند یا خیر. روشهای جستوجو: در این مرور بهروز شده، متخصص اطلاعات گروه هیپرتانسیون در کاکرین برای یافتن کارآزماییهای تصادفیسازی و کنترل شده (randomised controlled trials; RCTs)، بانکهای اطلاعاتی زیر را تا 1 سپتامبر 2020 جستوجو کرد: پایگاه ثبت تخصصی گروه هیپرتانسیون در کاکرین؛ پایگاه ثبت مرکزی کارآزماییهای کنترل شده کاکرین (CENTRAL؛ 2020، شماره 1)؛ Ovid MEDLINE؛ Ovid Embase؛ پلتفرم بینالمللی پایگاه ثبت کارآزماییهای بالینی سازمان جهانی بهداشت و ClinicalTrials.gov. همچنین با نویسندگان مقالات مرتبط در رابطه با کارهای منتشر شده و منتشر نشده دیگر تماس گرفته و منابع مطالعات منتشر شده را برای شناسایی کارآزماییهای تکمیلی بررسی کردیم. جستوجوها هیچ گونه محدودیتی را از نظر زبان نگارش مطالعه اعمال نکردند. معیارهای انتخاب: کارآزماییهای تصادفیسازی و کنترل شدهای که CCBهای خط اول را با دیگر گروههای دارویی ضد‐هیپرتانسیون مقایسه کرده، حداقل 100 شرکتکننده تصادفیسازی شده مبتلا به هیپرتانسیون داشته، و حداقل دو سال بازه زمانی پیگیری را گزارش کردند. گردآوری و تجزیهوتحلیل دادهها: سه نویسنده مرور بهطور مستقل از هم کارآزماییهای وارد شده را انتخاب کرده، خطر سوگیری (bias) را ارزیابی، و دادهها را برای آنالیز وارد کردند. هر گونه اختلافنظری از طریق بحث و تبادل نظر، حلوفصل شد. برای کسب اطلاعات بیشتر، با نویسندگان مطالعه تماس گرفتیم. نتایج اصلی: این بهروزرسانی، شامل پنج کارآزمایی جدید است. در مجموع 23 RCT (18 مورد دیهیدروپیریدینها (dihydropyridines)، 4 مورد غیر‐دیهیدروپیریدینها، 1مورد نامشخص) را با 153,849 شرکتکننده مبتلا به هیپرتانسیون وارد کردیم. مورتالیتی به هر علتی، میان CCBهای درمان خط اول و دیگر گروههای دارویی ضد‐هیپرتانسیون، تفاوتی نداشت. CCBها در مقایسه با دیورتیکها، احتمالا میزان وقوع حوادث قلبیعروقی عمده (خطر نسبی (RR): 1.05؛ 95% فاصله اطمینان (CI): 1.00 تا 1.09؛ P = 0.03) و حوادث مرتبط با نارسایی احتقانی قلبی (RR: 1.37؛ 95% CI؛ 1.25 تا 1.51؛ شواهد با قطعیت متوسط) را افزایش دادند. CCBها در مقایسه با بتا‐بلاکرها منجر به کاهش پیامدهای زیر شدند: حوادث عمده قلبیعروقی (RR: 0.84؛ 95% CI؛ 0.77 تا 0.92)، سکته مغزی (RR: 0.77؛ 95% CI؛ 0.67 تا 0.88؛ شواهد با قطعیت متوسط)، و مورتالیتی قلبیعروقی (RR: 0.90؛ 95% CI؛ 0.81 تا 0.99؛ شواهد با قطعیت پائین). CCBها در مقایسه با مهار کنندههای آنزیم مبدل آنژیوتانسین (angiotensin‐converting enzyme; ACE)، باعث کاهش خطر وقوع سکته مغزی (RR: 0.90؛ 95% CI؛ 0.81 تا 0.99؛ شواهد با قطعیت پائین) و افزایش خطر نارسایی احتقانی قلبی (RR: 1.16؛ 95% CI؛ 1.06 تا 1.28؛ شواهد با قطعیت پائین) شدند. CCBها در مقایسه با مهار کنندههای گیرنده آنژیوتانسین (angiotensin receptor blockers; ARBs) باعث کاهش خطر وقوع انفارکتوس میوکارد (RR: 0.82؛ 95% CI؛ 0.72 تا 0.94؛ شواهد با قطعیت متوسط) و افزایش خطر نارسایی احتقانی قلبی (RR: 1.20؛ 95% CI؛ 1.06 تا 1.36؛ شواهد با قطعیت پائین) شدند. نتیجهگیریهای نویسندگان: برای درمان هیپرتانسیون، شواهدی با قطعیت متوسط وجود دارد که دیورتیکها خطر بروز حوادث عمده قلبیعروقی و نارسایی احتقانی قلب را بیش از CCBها کاهش میدهند. شواهدی با قطعیت پائین تا متوسط به دست آمد که CCBها احتمالا بیشتر از بتا‐بلاکرها منجر به کاهش حوادث عمده قلبیعروقی میشوند. شواهدی با قطعیت پائین تا متوسط حاکی از آن است که CCBها در مقایسه با مهار کنندههای آنزیم مبدل آنژیوتانسین (ACE)، باعث کاهش خطر بروز سکته مغزی شده و در مقایسه با مسدود کنندههای گیرنده آنژیوتانسین (ARBs) به کاهش خطر وقوع انفارکتوس میوکارد میانجامند، اما احتمال وقوع نارسایی احتقانی قلبی را در مقایسه با مهار کنندههای ACE و ARBها بیشتر میکنند. بسیاری از تفاوتهای یافت شده در مرور فعلی قوی نیستند، و انجام کارآزماییهای بیشتر، ممکن است نتیجهگیری را تغییر دهد. انجام RCTهای بیشتری با روش انجام خوب که به مطالعه مورتالیتی و موربیدیتی در افراد دریافت کننده CCBها در مقایسه با دیگر گروههای داروهای ضد‐هیپرتانسیون در بیماران مبتلا به مراحل مختلف هیپرتانسیون، در سنین مختلف، و با بیماریهای همراه مختلف مانند دیابت بپردازند، مورد نیاز است.
Identifiants
pubmed: 35000192
doi: 10.1002/14651858.CD003654.pub6
pmc: PMC8742884
doi:
Substances chimiques
Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors
0
Antihypertensive Agents
0
Calcium Channel Blockers
0
Pharmaceutical Preparations
0
Types de publication
Journal Article
Research Support, Non-U.S. Gov't
Review
Systematic Review
Langues
eng
Sous-ensembles de citation
IM
Pagination
CD003654Commentaires et corrections
Type : UpdateOf
Informations de copyright
Copyright © 2022 The Cochrane Collaboration. Published by John Wiley & Sons, Ltd.
Références
Lancet. 2005 Sep 10-16;366(9489):895-906
pubmed: 16154016
Hypertension. 2018 Jun;71(6):e116-e135
pubmed: 29133355
Cochrane Database Syst Rev. 2010 Aug 04;(8):CD003654
pubmed: 20687074
Biochem Pharmacol. 2007 Jun 30;74(1):1-9
pubmed: 17276408
J Am Geriatr Soc. 1995 Nov;43(11):1191-7
pubmed: 7594151
Hypertension. 2008 Feb;51(2):393-8
pubmed: 18172059
Am Heart J. 1991 Apr;121(4 Pt 2):1268-73
pubmed: 2008855
Cochrane Database Syst Rev. 2018 Apr 18;4:CD001841
pubmed: 29667175
J Hypertens. 2012 Nov;30(11):2202-12
pubmed: 22990352
J Cardiol. 2010 Jul;56(1):111-7
pubmed: 20409690
J Hypertens. 2015 Feb;33(2):195-211
pubmed: 25485720
Lancet. 1997 Sep 13;350(9080):757-64
pubmed: 9297994
JAMA. 1996 Sep 11;276(10):785-91
pubmed: 8769587
Am J Med. 1989 Apr 17;86(4A):37-9
pubmed: 2523653
Arch Intern Med. 1998 Sep 28;158(17):1882-6
pubmed: 9759683
Hypertens Res. 1995 Sep;18(3):235-44
pubmed: 7584934
Clin Ther. 1993 Nov-Dec;15(6):1094-107
pubmed: 8111807
Cardiovasc Diabetol. 2012 Oct 30;11:134
pubmed: 23110471
BMJ. 2002 Sep 21;325(7365):652-4
pubmed: 12242181
BMJ Open. 2017 Feb 24;7(2):e013672
pubmed: 28237959
JAMA. 2014 Feb 5;311(5):507-20
pubmed: 24352797
Blood Press. 1996 Sep;5(5):300-4
pubmed: 8879603
Lancet. 1998 Jun 13;351(9118):1755-62
pubmed: 9635947
PLoS One. 2013;8(3):e57854
pubmed: 23483932
Hypertens Res. 2011 Dec;34(12):1295-301
pubmed: 21833000
Curr Med Res Opin. 2013 Aug;29(8):901-10
pubmed: 23721363
Clin Cornerstone. 2004;6(4):53-66
pubmed: 15850766
Clin Ther. 1992 Nov-Dec;14(6):835-44
pubmed: 1286492
Arch Intern Med. 1991 Jul;151(7):1413-23
pubmed: 2064494
JAMA. 1993 Aug 11;270(6):713-24
pubmed: 8336373
JAMA. 2001 Jun 6;285(21):2719-28
pubmed: 11386927
J Cardiovasc Pharmacol. 1995 Dec;26(6):983-9
pubmed: 8606538
S Afr Med J. 1991 Sep 21;80(6):265-70
pubmed: 1925820
Lancet. 2015 Dec 5;386(10010):2287-323
pubmed: 26364544
Lancet. 2015 May 23;385(9982):2047-56
pubmed: 26009228
Online J Curr Clin Trials. 1993 Nov 24;Doc No 104:[6250 words; 128 paragraphs]
pubmed: 8305994
Hypertens Res. 2003 Dec;26(12):979-90
pubmed: 14717341
N Engl J Med. 2001 Sep 20;345(12):851-60
pubmed: 11565517
Cochrane Database Syst Rev. 2007 Jan 24;(1):CD002003
pubmed: 17253471
Nephrol Dial Transplant. 2000 Apr;15(4):487-97
pubmed: 10727543
J Hypertens. 2001 Jun;19(6):1139-47
pubmed: 11403364
Hypertension. 1997 Mar;29(3):744-50
pubmed: 9052890
J Am Coll Cardiol. 1998 Nov;32(5):1228-37
pubmed: 9809930
Clin Ther. 1990 Mar-Apr;12(2):139-48
pubmed: 2354483
Kidney Int. 2013 Jan;83(1):167-76
pubmed: 23051740
Aging (Milano). 1991 Sep;3(3):287-302
pubmed: 1764497
J Hypertens. 1998 Dec;16(12 Pt 1):1823-9
pubmed: 9869017
Nephrol Dial Transplant. 2013 Jul;28(7):1802-10
pubmed: 23535223
Circulation. 2002 Jan 29;105(4):457-61
pubmed: 11815428
Blood Press. 1992 Aug;1(2):113-9
pubmed: 1366259
BMJ. 2009 May 19;338:b1665
pubmed: 19454737
Int J Clin Pract. 2008 May;62(5):781-90
pubmed: 18355239
JAMA. 2003 Apr 23-30;289(16):2073-82
pubmed: 12709465
Am J Hypertens. 1999 Feb;12(2 Pt 1):194-203
pubmed: 10090348
Lancet. 1999 Nov 20;354(9192):1751-6
pubmed: 10577635
Kidney Int. 1996 Nov;50(5):1641-50
pubmed: 8914031
JAMA. 2002 Dec 18;288(23):2981-97
pubmed: 12479763
Lancet. 2000 Dec 9;356(9246):1955-64
pubmed: 11130523
Am J Hypertens. 1996 Apr;9(4 Pt 1):342-60
pubmed: 8722437
Lancet. 2000 Dec 9;356(9246):1949-54
pubmed: 11130522
Hypertens Res. 2004 Mar;27(3):181-91
pubmed: 15080377
Lancet. 2004 Jun 19;363(9426):2022-31
pubmed: 15207952
JAMA. 1995 Aug 23-30;274(8):620-5
pubmed: 7637142
Hypertension. 2003 Dec;42(6):1206-52
pubmed: 14656957
J Hypertens. 2014 Oct;32(10):2054-63; discussiom 2063
pubmed: 24999799
Hypertens Res. 2011 Jan;34(1):62-9
pubmed: 20927112
Am J Kidney Dis. 2006 Nov;48(5):739-51
pubmed: 17059993
J Hum Hypertens. 1997 Apr;11(4):205-11
pubmed: 9185024
Curr Med Res Opin. 2003;19(3):226-37
pubmed: 12803737
J Clin Pharmacol. 2011 Jun;51(6):933-42
pubmed: 20852001
N Engl J Med. 1998 Mar 5;338(10):645-52
pubmed: 9486993
Eur Heart J. 2007 Jun;28(12):1462-536
pubmed: 17562668
Arch Intern Med. 2005 Jun 27;165(12):1410-9
pubmed: 15983291
Control Clin Trials. 1996 Aug;17(4 Suppl):40S-46S
pubmed: 8889353
J Hypertens Suppl. 1994 Sep;12(6):S35-40
pubmed: 7799108
J Hypertens. 2005 Dec;23(12):2157-72
pubmed: 16269957
Blood Press. 1993 Dec;2(4):312-21
pubmed: 8173702
J Hypertens. 2005 Jun;23(6):1113-20
pubmed: 15894883
J Hypertens. 1996 Oct;14(10):1237-45
pubmed: 8906524
J Clin Hypertens (Greenwich). 2012 Jan;14(1):20-31
pubmed: 22235820
Circulation. 2001 Sep 11;104(11):1248-54
pubmed: 11551875
Blood Press. 1993 Jun;2(2):136-41
pubmed: 8180726
Hypertens Res. 2012 Nov;35(11):1102-10
pubmed: 22895063
Prog Cardiovasc Dis. 2000 Sep-Oct;43(2):171-96
pubmed: 11014332
Ann Intern Med. 2003 Apr 1;138(7):542-9
pubmed: 12667024
Hypertension. 2005 Aug;46(2):386-92
pubmed: 16009786
Lancet. 2000 Jul 29;356(9227):366-72
pubmed: 10972368
Hypertension. 2001 Jan;37(1):12-18
pubmed: 11208750
J Cardiovasc Pharmacol. 1992;19 Suppl 3:S16-20
pubmed: 1376828
Lancet. 2002 Nov 2;360(9343):1347-60
pubmed: 12423980
Hypertension. 1998 Sep;32(3):410-6
pubmed: 9740604
Hypertension. 2011 Nov;58(5):776-83
pubmed: 21931073
Diabetes Care. 1998 Apr;21(4):597-603
pubmed: 9571349
JAMA. 2002 Dec 18;288(23):2998-3007
pubmed: 12479764
Circulation. 2002 Nov 5;106(19):2422-7
pubmed: 12417537
Eur Heart J. 2018 Sep 1;39(33):3021-3104
pubmed: 30165516
Hypertension. 2012 Mar;59(3):580-6
pubmed: 22232134
J Am Coll Cardiol. 1997 Dec;30(7):1802-8
pubmed: 9385910
J Hypertens. 1998 Nov;16(11):1667-76
pubmed: 9856368
Am J Cardiol. 1990 Sep 25;66(9):32C-35C
pubmed: 2220647
Lancet. 2000 Jul 29;356(9227):359-65
pubmed: 10972367
JAMA. 2002 Nov 20;288(19):2421-31
pubmed: 12435255
J Hypertens. 2003 Jun;21(6):1055-76
pubmed: 12777939
JAMA. 2003 Dec 3;290(21):2805-16
pubmed: 14657064
Am J Hypertens. 2004 Sep;17(9):817-22
pubmed: 15363825
Am Heart J. 1992 Sep;124(3):720-5
pubmed: 1514500
Control Clin Trials. 1996 Aug;17(4 Suppl):3S-16S
pubmed: 8889350
Control Clin Trials. 1998 Aug;19(4):370-90
pubmed: 9683312
Blood Press. 1999;8(5-6):296-9
pubmed: 10803490
Hypertension. 2018 Jun;71(6):1269-1324
pubmed: 29133354
Circulation. 2014 Sep 2;130(10):820-8
pubmed: 25210095
N Engl J Med. 2000 Dec 28;343(26):1969
pubmed: 11186674
Am J Cardiol. 1987 May 29;59(14):51G-60G
pubmed: 3296721
J Hypertens. 1997 Nov;15(11):1337-44
pubmed: 9383184
Hypertension. 1999 Nov;34(5):1129-33
pubmed: 10567194
Blood Press. 1998 May;7(3):176-83
pubmed: 9758088
Clin Exp Hypertens. 2012;34(2):113-7
pubmed: 21967031
Circulation. 1997 Apr 15;95(8):2007-14
pubmed: 9133508
Lancet. 2003 Nov 8;362(9395):1527-35
pubmed: 14615107
Heart Vessels. 2013 Jul;28(4):480-9
pubmed: 22914905
Lancet. 2016 Jan 30;387(10017):435-43
pubmed: 26559744
N Engl J Med. 2008 Dec 4;359(23):2417-28
pubmed: 19052124
J Am Coll Cardiol. 2002 Jan 16;39(2):315-22
pubmed: 11788225
Blood Press. 2003;12(3):160-7
pubmed: 12875478