[Neurobiology of obsessive-compulsive disorder].

BACKGROUND

Obsessive-compulsive disorder (OCD) is a frequent mental disorder that leads to an enormous impairment in the quality of life. Cognitive-behavioral explanatory approaches are well established. Scientific research on the underlying neurobiology has increased in recent years.

OBJECTIVE

This article reviews current research findings and the etiopathophysiological considerations derived from them.

MATERIAL AND METHODS

An overview of the genetic, epigenetic, structural, functional, and neurochemical alterations in OCD is presented. Additionally, the possible organic causes that can trigger obsessive-compulsive symptoms are summarized.

RESULTS

With respect to OCD a moderate heritability is assumed. On a molecular level, genetic variants and epigenetic variations in the serotonergic, dopaminergic and glutamatergic systems in particular seem to play a role in the pathogenesis of the disease and affect the corresponding neurotransmission. Cortico-striatal-thalamo-cortical loops are neurochemically modulated, and predominance of the activity of the direct excitatory pathway is hypothesized in OCD. Recent research also provides evidence for the involvement of frontoparietal and frontolimbic networks. Obsessive-compulsive symptoms may also have different organic (e.g., immunological) causes.

CONCLUSION

The neurobiology of OCD is partially understood and categorized in an integrative neurobiological model. For the rare secondary immunological causes the concept of "autoimmune OCD" has recently been proposed. The better understanding of the neurobiology of OCD might allow for individualized, personalized treatment approaches in the future.

ZUSAMMENFASSUNG

HINTERGRUND: Die Zwangsstörung ist eine häufige psychische Störung, die zu einer enormen Einschränkung in der Lebensqualität führt. Kognitiv-behaviorale Erklärungsmodelle sind gut etabliert. Die zugrunde liegende Neurobiologie wurde in den letzten Jahren vermehrt wissenschaftlich untersucht.

ZIEL DER ARBEIT

Übersicht über die aktuellen Forschungsbefunde und davon abgeleitete ätiopathophysiologische Überlegungen.

MATERIAL UND METHODEN

Überblick über genetische, epigenetische, strukturelle, funktionelle und neurochemische Veränderungen bei der Zwangsstörung sowie über mögliche organische Ursachen, die Symptome einer Zwangsstörung auslösen können.

ERGEBNISSE

Hinsichtlich der Zwangsstörung wird eine moderate Heritabilität angenommen. Auf molekularer Ebene scheinen genetische Varianten und epigenetische Veränderungen, vor allem in den serotonergen, dopaminergen und glutamatergen Systemen, an der Krankheitsentstehung beteiligt zu sein und die entsprechende Neurotransmission zu beeinflussen. Die kortiko-striato-thalamo-kortikalen Schleifensysteme werden neurochemisch moduliert, wobei ein Überwiegen des direkten, exzitatorischen „Pathway“ bei Zwangsstörungen angenommen wird. Neue Studienergebnisse geben auch Hinweise auf eine Beteiligung frontoparietaler und frontolimbischer Netzwerke. Symptome einer Zwangsstörung können zudem ursächlich organisch und so beispielsweise immunologisch bedingt sein.

SCHLUSSFOLGERUNG

Die Neurobiologie der Zwangsstörung ist partiell verstanden und wird in ein integratives neurobiologisches Modell eingeordnet. Für die seltenen sekundären, immunologischen Ursachen wurde kürzlich das Konzept der „autoimmunen Zwangsstörung“ vorgeschlagen. Ein zunehmend besseres Verständnis der Neurobiologie von Zwangsstörungen kann zukünftig im Optimalfall eine individualisierte, personalisierte Behandlung ermöglichen.

Informations de copyright

© 2022. The Author(s), under exclusive licence to Springer Medizin Verlag GmbH, ein Teil von Springer Nature.