Primary failure of eruption and tooth resorption

The number of adult patients who seek an orthodontic treatment is increasing. These Primary failure of eruption (PFE) is defined as the partial or complete failure of eruption of at least one posterior tooth, without any mechanical obstacle. A better understanding of the biological mechanisms involved in PFE would enable to refine the diagnostic and prognostic criteria. This rare disease is currently related to PTHR1 gene variants. This gene codes for a transmembrane receptor involved in bone metabolism. However, there is few evidence associating PFE and bone remodeling abnormalities such as external root resorption. External root resorption is the loss of cementum and dentin tissues, resulting from the activation of clastic cells. Human teeth affected by PFE were extracted and histological sections were made after fixation of the tissues in 4% PFA. The observations were correlated with three-dimensional imaging by cone beam computed tomography (CBCT) carried out in the preoperative phase. Histological and radiographic analysis confirm the presence of ankylosis area in patients with no history of orthodontic treatment. Large areas of resorption of external root replacement were detected. The results call the causal link between the appearance of ankylosis areas and the establishment of orthodontic traction in patients with PFE into question. The installation of an orthodontic force in this context could be only an aggravating factor, accelerating the processes of ankylosis or triggering them more prematurely. With or without orthodontic treatment, teeth with PFE are likely to progress to ankylosis and resorption of replacement external root. Les défauts primaires d’éruption (DPE) se caractérisent par l’échec total ou partiel de l’éruption d’une ou plusieurs dents postérieures, sans obstacle mécanique. Une meilleure compréhension des mécanismes biologiques impliqués dans les DPE permettrait d’affiner les critères diagnostiques et pronostiques. Cette pathologie rare est actuellement imputée à des variants du gène PTHR1. Ce gène code pour un récepteur transmembranaire impliqué dans le métabolisme osseux. Cependant, on trouve peu de données associant DPE et anomalies du remodelage osseux de type résorption radiculaire externe. La résorption radiculaire externe correspond à la perte de tissus cémentaire et dentinaire résultant de l’activation de cellules clastiques. Des dents d’origine humaine atteintes de DPE ont été avulsées et des coupes histologiques réalisées après fixation des tissus. Les observations ont été corrélées avec l’imagerie tridimensionnelle par tomographie volumique à faisceau conique (TVFC ou encore CBCT). Les analyses histologiques et radiographiques montrent la présence de plage d’ankylose chez des patients sans antécédent de prise en charge orthodontique. De larges zones de résorptions radiculaires externes de remplacement ont été détectées. Les résultats remettent en cause le lien de causalité entre l’apparition d’ankylose et la mise en place de traction orthodontique chez les patients atteints de DPE. La mise en place d’une force orthodontique dans ce contexte pourrait n’être qu’un facteur aggravant, accélérant les processus d’ankylose ou les déclenchant plus prématurément. Avec ou sans traitement orthodontique, les dents atteintes de DPE sont susceptibles d’évoluer vers l’ankylose et la résorption radiculaire externe de remplacement.