[Diagnosis of giant cell arteritis].

Diagnostic de l’artérite à cellules géantes.

Journal

La Revue du praticien
ISSN: 2101-017X
Titre abrégé: Rev Prat
Pays: France
ID NLM: 0404334

Informations de publication

Date de publication:
Apr 2023
Historique:
medline: 12 6 2023
pubmed: 8 6 2023
entrez: 8 6 2023
Statut: ppublish

Résumé

DIAGNOSIS OF GIANT CELL ARTERITIS. The diagnosis of giant cell arteritis (GCA) must be made promptly in order to initiate appropriate treatment aimed at relieving symptoms and avoiding ischemic complications, particularly visual ones. The diagnosis of GCA is based on the occurrence, in a patient over 50, of clinical signs of GCA, primarily recent headaches, or polymyalgia rheumatica, as «evidence» of large-vessel vasculitis, which is provided by histological analysis of an arterial fragment, usually the temporal artery, or by imaging of the cephalic arteries, the aorta and/ or its main branches by Doppler US scan, angio-CT, 18fluorodeoxyglucose PET scan or more rarely by MRI angiography. In addition, in more than 95% of cases, patients have an elevation in markers of inflammatory syndrome. This is less marked in the case of visual or neurological ischemic complications. Two main GCA phenotypes can be distinguished: on the one hand, cephalic GCA, in which cephalic vessel involvement predominates and which identifies patients at the greatest risk of ischemic complications; on the other hand, extracephalic GCA concerns younger patients with a lower ischemic risk but with more aortic complications and more frequent relapses. The establishment «fast track» type structures in specialized centers allows for rapid management in order to identify patients to be treated in order to avoid ischemic complications and to quickly perform the necessary examinations to confirm the diagnosis and ensure that the patient receives appropriate management. DIAGNOSTIC DE L’ARTÉRITE À CELLULES GÉANTES. Le diagnostic d’artérite à cellules géantes (ACG) doit être porté rapidement pour initier un traitement adapté visant à soulager les symptômes et éviter les complications ischémiques, en particulier visuelles, de la maladie. Le diagnostic repose sur la survenue, chez un patient de plus de 50 ans, de signes cliniques d’ACG, au premier rang desquels les céphalées récentes, ou de pseudopolyarthrite rhizomélique et d’une « preuve » de vascularite des artères de gros calibre qui est apportée par l’analyse histologique d’un fragment artériel, généralement l’artère temporale, ou par l’imagerie des artères céphaliques, de l’aorte et/ou de ses principales branches par l’échographie-Doppler, l’angioscanner, le TEP-scan au 18fluorodéoxyglucose et plus rarement l’angio-IRM. De plus, les patients présentent, dans plus de 95 % des cas, un syndrome inflammatoire biologique. Celui-ci est moins marqué en cas de complication ischémique visuelle ou neurologique. On distingue deux grands phénotypes d’ACG non exclusifs : d’une part, l’ACG céphalique où prédomine l’atteinte des vaisseaux céphaliques avec un risque plus élevé de complication ischémique ; d’autre part, l’ACG extracéphalique, qui concerne des patients moins âgés chez qui le risque ischémique est plus faible mais qui ont davantage de complications aortiques et rechutent plus souvent. La mise en place de structures de type fast track dans des centres spécialisés permet une prise en charge rapide afin d’identifier les patients à traiter en urgence, d’éviter les complications ischémiques et de réaliser rapidement les examens nécessaires à la confirmation du diagnostic et à une prise en charge adaptée.

Autres résumés

Type: Publisher (fre)
DIAGNOSTIC DE L’ARTÉRITE À CELLULES GÉANTES. Le diagnostic d’artérite à cellules géantes (ACG) doit être porté rapidement pour initier un traitement adapté visant à soulager les symptômes et éviter les complications ischémiques, en particulier visuelles, de la maladie. Le diagnostic repose sur la survenue, chez un patient de plus de 50 ans, de signes cliniques d’ACG, au premier rang desquels les céphalées récentes, ou de pseudopolyarthrite rhizomélique et d’une « preuve » de vascularite des artères de gros calibre qui est apportée par l’analyse histologique d’un fragment artériel, généralement l’artère temporale, ou par l’imagerie des artères céphaliques, de l’aorte et/ou de ses principales branches par l’échographie-Doppler, l’angioscanner, le TEP-scan au 18fluorodéoxyglucose et plus rarement l’angio-IRM. De plus, les patients présentent, dans plus de 95 % des cas, un syndrome inflammatoire biologique. Celui-ci est moins marqué en cas de complication ischémique visuelle ou neurologique. On distingue deux grands phénotypes d’ACG non exclusifs : d’une part, l’ACG céphalique où prédomine l’atteinte des vaisseaux céphaliques avec un risque plus élevé de complication ischémique ; d’autre part, l’ACG extracéphalique, qui concerne des patients moins âgés chez qui le risque ischémique est plus faible mais qui ont davantage de complications aortiques et rechutent plus souvent. La mise en place de structures de type fast track dans des centres spécialisés permet une prise en charge rapide afin d’identifier les patients à traiter en urgence, d’éviter les complications ischémiques et de réaliser rapidement les examens nécessaires à la confirmation du diagnostic et à une prise en charge adaptée.

Identifiants

pubmed: 37289151

Types de publication

English Abstract Journal Article

Langues

fre

Sous-ensembles de citation

IM

Pagination

387-394

Déclaration de conflit d'intérêts

H. Greigert déclare n’avoir aucun lien d’intérêts. B. Bonotte déclare des interventions ponctuelles pour Roche Chugai, Amgen, Novartis, LFB, Boehringer Ingelheim, Eusa Pharma et avoir été pris en charge à l’occasion de déplacement pour congrès par Novartis, Otsuka, AstraZeneca. M. Samson déclare des interventions ponctuelles pour Roche Chugai, Novartis, Vifor Pharma, AbbVie, Argenx, GSK et avoir été pris en charge à l’occasion de déplacement pour congrès par Roche Chugai, AbbVie, Novartis, Vifor Pharma, GSK.

Auteurs

Hélène Greigert (H)

Service de médecine interne et immunologie clinique, CHU Dijon Bourgogne ; université Bourgogne Franche-Comté, Inserm, EFS BFC, UMR1098 RIGHT Interactions hôte-greffon-tumeur/ ingénierie cellulaire et génique, Dijon, France. Service de médecine vasculaire, CHU Dijon Bourgogne, Dijon, France.

Bernard Bonnotte (B)

Service de médecine interne et immunologie clinique, CHU Dijon Bourgogne ; université Bourgogne Franche-Comté, Inserm, EFS BFC, UMR1098 RIGHT Interactions hôte-greffon-tumeur/ ingénierie cellulaire et génique, Dijon, France.

Maxime Samson (M)

Service de médecine interne et immunologie clinique, CHU Dijon Bourgogne ; université Bourgogne Franche-Comté, Inserm, EFS BFC, UMR1098 RIGHT Interactions hôte-greffon-tumeur/ ingénierie cellulaire et génique, Dijon, France.

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