Catatonia: A narrative review of its historical development, diagnosis, pathophysiology, and therapeutics.

Catatonia was initially a clinical presentation of certain types of schizophrenia, but basic and epidemiological evidence has demonstrated its association with multiple somatic and psychiatric conditions. We describe and discuss current clinical, etiological, pathophysiological, and therapeutic concepts regarding catatonia. We conducted a broad narrative review of articles published in MEDLINE/PubMed. The diagnosis is clinical and can be supported by additional tests, but there are psychometric instruments with different clinical focus. The most validated subtypes are inhibited and excited catatonia. It is mostly associated with somatic, neurological, affective, psychotic, and autistic spectrum disorders. Genetic factors related to oligodendrocytes have been studied in its pathophysiology. Some findings point to an imbalance in neurotransmission and density of GABA and dopamine receptors, consistent with their function in motor pathways and therapeutic response with benzodiazepines. Likewise, glutamatergic activity has been analyzed from the pathophysiological model of autoimmune encephalitis. The cortico-cortical and cortico-subcortical pathways would have a central role, including structures such as the orbitofrontal and temporal cortex, basal nuclei, and brainstem, involved in decision-making, emotion regulation, storage, planning, and motor processing. The main therapeutic lines are benzodiazepines and electroconvulsive therapy. Other interventions studied are zolpidem, antipsychotics, mood stabilizers, glutamatergic modulators, and transcranial magnetic stimulation. New neurobiological findings challenge nosological and therapeutic precepts, renewing the cycle in the conceptualization of catatonia. We highlight the affective component of the psychomotor syndrome and the role of interventions aimed at its modulation. Inicialmente la catatonía fue un componente clínico de algunas formas de esquizofrenia, pero la evidencia básica y epidemiológica demuestra su vinculación con múltiples cuadros somáticos y psiquiátricos. Se describen y analizan conceptos clínicos, etiológicos, fisiopatológicos y terapéuticos actuales respecto a la catatonía. Se realizó una revisión narrativa amplia de artículos publicados en MEDLINE/PubMed. El diagnóstico es clínico y puede apoyarse en exámenes complementarios, pero existen instrumentos psicométricos con distinto énfasis clínico. Los subtipos más validados son el inhibido y el excitado. Se asocia mayormente a patologías somáticas, neurológicas, afectivas, psicóticas y del espectro autista. En su fisiopatología se han estudiado factores genéticos relacionados con los oligodendrocitos. Algunos hallazgos señalan un desbalance en la neurotransmisión y densidad de receptores de GABA y dopamina, hecho concordante con su función en las vías motoras y la respuesta terapéutica con benzodiacepinas. Asimismo, se ha analizado la actividad glutamatérgica, desde el modelo fisiopatológico de la encefalitis autoinmune. Las vías córtico-corticales y córtico-subcorticales tendrían un rol central, incluyendo estructuras como las cortezas orbitofrontal y temporal, núcleos basales y tronco encefálico, involucradas en la toma de decisiones, regulación emocional, almacenamiento, planificación y elaboración motora. Las principales líneas terapéuticas son las benzodiacepinas y la terapia electroconvulsiva. Otras intervenciones estudiadas son el zolpidem, antipsicóticos, estabilizadores del ánimo, moduladores glutamatérgicos y estimulación magnética transcraneal. Los nuevos hallazgos neurobiológicos discuten los preceptos nosológicos y terapéuticos, renovando el ciclo en la conceptualización de la catatonía. Se destaca el componente afectivo del síndrome psicomotor y el rol de las intervenciones que apunten a su modulación.

Informations de copyright

This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License.

Déclaration de conflit d'intérêts

The authors completed the ICMJE conflict of interest statement and declared that they received no funds for the realization of this article; they have no financial relationships with organizations that may have had an interest in the published article in the last three years and have no other relationships or activities that may influence the publication of the article. Forms can be requested by contacting the corresponding author.