[Analysis of the prevalence of anticoagulant therapy in patients with cognitive disorders and cerebral amyloid angiopathy (CAA)].

To investigate the prevalence of coincident anticoagulation in patients with cognitive disorders and possible or probable cerebral amyloid angiopathy (CAA) as well as the relationship between the presence of oral anticoagulation and CAA-specific lesion load. Patients with subjective cognitive decline (SCD), amnestic and non-amnestic mild cognitive impairment (aMCI/naMCI), Alzheimer's disease (AD), mixed dementia (MD) and vascular dementia (VD) who presented to our outpatient dementia clinic between February 2016 and October 2020 were included in this retrospective analysis. Patients underwent cranial magnetic resonance imaging (MRI). MRI data sets were analyzed regarding the presence of CAA-related MRI biomarkers to determine CAA prevalence. Presence of anticoagulant therapy was determined by chart review. Within the study period, 458 patients (209 male, 249 female, mean age 73.2 ± 9.9 years) with SCD (n = 44), naMCI (n = 40), aMCI (n = 182), AD (n = 120), MD (n = 68) and VD (n = 4) were analyzed. A total of 109 patients (23.8%) were diagnosed with possible or probable CAA. CAA prevalence was highest in aMCI (39.4%) and MD (28.4%). Of patients with possible or probable CAA, 30.3% were under platelet aggregation inhibition, 12.8% were treated with novel oral anticoagulants and 3.7% received phenprocoumon treatment. Regarding the whole study cohort, patients under oral anticoagulation showed more cerebral microbleeds (p = 0.047). There was no relationship between oral anticoagulation therapy and the frequency of cortical superficial siderosis (p = 0.634). CAA is a frequent phenomenon in older patients with cognitive disorders. Almost half of CAA patients receive anticoagulant therapy. Oral anticoagulation is associated with a higher number of cortical and subcortical microbleeds. ZIEL DER ARBEIT: Analyse der Häufigkeit einer zerebralen Amyloidangiopathie (CAA) bei Patientinnen mit kognitiven Störungen und der Häufigkeit einer Koinzidenz von gerinnungshemmender Therapie und CAA. Explorative Analyse von Zusammenhängen zwischen Antikoagulation und CAA-typischer Läsionslast in der MRT. Patientinnen mit subjektiver kognitiver Störung (SCD), amnestischem und nichtamnestischem MCI (aMCI/naMCI), Alzheimer-Demenz (AD), gemischter Demenz (MD) und vaskulärer Demenz (VD) aus einem universitären Demenzzentrum, die sich von 02/2016 bis 12/2020 erstmals zur Demenzdiagnostik vorgestellt hatten, wurden in diese retrospektive Analyse eingeschlossen. Im Rahmen der Diagnostik erfolgten eine kranielle MRT inkl. Gradientenechosequenz und die Erfassung CAA-spezifischer MRT-Biomarker. Im Rahmen der retrospektiven Aktendurchsicht wurde das Vorliegen einer gerinnungshemmenden Medikation mit Thrombozytenaggregationshemmern, direkten oralen Antikoagulanzien (DOAK) oder Vitamin-K-Antagonisten zum Zeitpunkt der Vorstellung ermittelt. Im Beobachtungszeitraum von 02/2016 bis 12/2020 wurden 458 Patientinnen (209 männlich, 249 weiblich, Durchschnittsalter 73,2 ± 9,9 Jahre) mit SCD (n = 44), naMCI (n = 40), aMCI (n = 182), AD (n = 120), MD (n = 68) und VD (n = 4) analysiert. Bei 109 Patientinnen (23,8 %) lagen die MR-Kriterien einer möglichen oder wahrscheinlichen CAA vor. Die CAA-Prävalenz war am höchsten bei Patientinnen mit aMCI (39,4 %) und MD (28,4 %). Bei 30,3 % der Patientinnen mit möglicher oder wahrscheinlicher CAA bestand eine Thrombozytenaggregationshemmung, bei 12,8 % eine DOAK-Therapie und bei 3,7 % eine Therapie mit Vitamin-K-Antagonisten. Die Anzahl kortikaler und subkortikaler Mikroblutungen war insgesamt bei Patientinnen mit gerinnungshemmender Therapie höher als bei Patientinnen ohne Gerinnungshemmung (p = 0,047). Ein Zusammenhang zwischen gerinnungshemmender Therapie und Häufigkeit kortikaler superfizieller Siderosen bildete sich nicht ab (p = 0,634). Die CAA ist bei Patientinnen mit kognitiven Störungen häufig. Bei nahezu der Hälfte der Patientinnen mit CAA besteht eine gerinnungshemmende Medikation. Eine gerinnungshemmende Medikation ist mit einer größeren Anzahl kortikaler und subkortikaler Mikroblutungen vergesellschaftet.

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