Wilson disease: the diagnostic challenge and treatment outcomes in a series of 262 cases.

Doença de Wilson: o desafio diagnóstico e resultados do tratamento em uma série de 262 casos.

Journal

Arquivos de neuro-psiquiatria
ISSN: 1678-4227
Titre abrégé: Arq Neuropsiquiatr
Pays: Germany
ID NLM: 0125444

Informations de publication

Date de publication:
May 2024
Historique:
medline: 30 5 2024
pubmed: 30 5 2024
entrez: 29 5 2024
Statut: ppublish

Résumé

 Wilson disease (WD) is an autosomal recessive disorder that leads to organ toxicity due to copper overload. Early diagnosis is complicated by the rarity and diversity of manifestations.  To describe the diagnostic features and response to treatment in our cohort of WD patients.  This was a retrospective analysis of 262 WD patients stratified by clinical presentation, complementary exams,  Symptoms occurred at an average age of 17.4 (7-49) years, and patients were followed up for an average of 9.6 (0-45) years. Patients presented mainly with hepatic (36.3%), neurologic (34.7%), and neuropsychiatric (8.3%) forms. Other presentations were hematologic, renal, or musculoskeletal, and 16.8% of the patients were asymptomatic. Kayser-Fleischer rings occurred in 78.3% of the patients, hypoceruloplasminemia in 98.3%, and elevated cupruria/24h in 73.0%, with an increase after D-penicillamine in 54.0%. Mutations of the  Wilson disease is diagnosed at a late stage, and therapeutic options are limited. In people under 40 years of age with compatible manifestations, WD could be considered earlier in the differential diagnosis. There is a need to include  A doença de Wilson (DW) é um distúrbio autossômico recessivo caracterizado por acúmulo de cobre lesivo aos órgãos. O diagnóstico precoce é dificultado pela raridade e diversidade de apresentações.  Descrever características ao diagnóstico e resposta ao tratamento em uma coorte de DW. MéTODOS:  Análise retrospectiva de 262 casos de DW quanto à apresentação clínica, exames complementares, genotipagem e resposta ao tratamento.  Os sintomas surgiram em uma média aos 17,4 (7–49) anos, e os pacientes foram acompanhados por uma média de 9,6 (0–45) anos. Os pacientes apresentaram principalmente formas hepáticas (36,3%), neurológicas (34,7%) e neuropsiquiátricas (8,3%). Outras apresentações foram hematológicas, renais e musculoesqueléticas. Apenas 16,8% eram assintomáticos. Anéis de Kayser-Fleischer ocorreram em 78,3% dos pacientes, hipoceruloplasminemia em 98,3%, e cuprúria elevada/24h em 73,0%, com aumento após D-penicilamina em 54,0%. Mutações do gene

Sections du résumé

BACKGROUND BACKGROUND
 Wilson disease (WD) is an autosomal recessive disorder that leads to organ toxicity due to copper overload. Early diagnosis is complicated by the rarity and diversity of manifestations.
OBJECTIVE OBJECTIVE
 To describe the diagnostic features and response to treatment in our cohort of WD patients.
METHODS METHODS
 This was a retrospective analysis of 262 WD patients stratified by clinical presentation, complementary exams,
RESULTS RESULTS
 Symptoms occurred at an average age of 17.4 (7-49) years, and patients were followed up for an average of 9.6 (0-45) years. Patients presented mainly with hepatic (36.3%), neurologic (34.7%), and neuropsychiatric (8.3%) forms. Other presentations were hematologic, renal, or musculoskeletal, and 16.8% of the patients were asymptomatic. Kayser-Fleischer rings occurred in 78.3% of the patients, hypoceruloplasminemia in 98.3%, and elevated cupruria/24h in 73.0%, with an increase after D-penicillamine in 54.0%. Mutations of the
CONCLUSION CONCLUSIONS
 Wilson disease is diagnosed at a late stage, and therapeutic options are limited. In people under 40 years of age with compatible manifestations, WD could be considered earlier in the differential diagnosis. There is a need to include
ANTECEDENTES BACKGROUND
 A doença de Wilson (DW) é um distúrbio autossômico recessivo caracterizado por acúmulo de cobre lesivo aos órgãos. O diagnóstico precoce é dificultado pela raridade e diversidade de apresentações.
OBJETIVO OBJECTIVE
 Descrever características ao diagnóstico e resposta ao tratamento em uma coorte de DW. MéTODOS:  Análise retrospectiva de 262 casos de DW quanto à apresentação clínica, exames complementares, genotipagem e resposta ao tratamento.
RESULTADOS RESULTS
 Os sintomas surgiram em uma média aos 17,4 (7–49) anos, e os pacientes foram acompanhados por uma média de 9,6 (0–45) anos. Os pacientes apresentaram principalmente formas hepáticas (36,3%), neurológicas (34,7%) e neuropsiquiátricas (8,3%). Outras apresentações foram hematológicas, renais e musculoesqueléticas. Apenas 16,8% eram assintomáticos. Anéis de Kayser-Fleischer ocorreram em 78,3% dos pacientes, hipoceruloplasminemia em 98,3%, e cuprúria elevada/24h em 73,0%, com aumento após D-penicilamina em 54,0%. Mutações do gene

Autres résumés

Type: Publisher (por)
 A doença de Wilson (DW) é um distúrbio autossômico recessivo caracterizado por acúmulo de cobre lesivo aos órgãos. O diagnóstico precoce é dificultado pela raridade e diversidade de apresentações.

Identifiants

pubmed: 38811021
doi: 10.1055/s-0044-1786855
doi:

Substances chimiques

Copper-Transporting ATPases EC 7.2.2.8
ATP7B protein, human EC 7.2.2.8
Penicillamine GNN1DV99GX
Adenosine Triphosphatases EC 3.6.1.-
Chelating Agents 0
Cation Transport Proteins 0
Copper 789U1901C5

Types de publication

Journal Article

Langues

eng

Sous-ensembles de citation

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Pagination

1-9

Subventions

Organisme : Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)
ID : 06/00499-1

Informations de copyright

The Author(s). This is an open access article published by Thieme under the terms of the Creative Commons Attribution 4.0 International License, permitting copying and reproduction so long as the original work is given appropriate credit (https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/).

Déclaration de conflit d'intérêts

There is no conflict of interest to declare.

Auteurs

Marta Mitiko Deguti (MM)

Universidade de São Paulo, Faculdade de Medicina, Departamento de Gastroenterologia, São Paulo SP, Brazil.
Universidade de São Paulo, Faculdade de Medicina, Instituto de Medicina Tropical, Laboratório de Gastroenterologia e Hepatologia, São Paulo SP, Brazil.

Fabiana Cordeiro Araujo (FC)

Universidade de São Paulo, Faculdade de Medicina, Departamento de Gastroenterologia, São Paulo SP, Brazil.

Débora Raquel Benedita Terrabuio (DRB)

Universidade de São Paulo, Faculdade de Medicina, Departamento de Gastroenterologia, São Paulo SP, Brazil.

Thiago Ferreira Araujo (TF)

Universidade de São Paulo, Faculdade de Medicina, Instituto de Medicina Tropical, Laboratório de Gastroenterologia e Hepatologia, São Paulo SP, Brazil.

Egberto Reis Barbosa (ER)

Universidade de São Paulo, Faculdade de Medicina, Departamento de Neurologia, São Paulo SP, Brazil.

Gilda Porta (G)

Universidade de São Paulo, Faculdade de Medicina, Departamento de Pediatria, São Paulo SP, Brazil.

Eduardo Luiz Rachid Cançado (ELR)

Universidade de São Paulo, Faculdade de Medicina, Departamento de Gastroenterologia, São Paulo SP, Brazil.
Universidade de São Paulo, Faculdade de Medicina, Instituto de Medicina Tropical, Laboratório de Gastroenterologia e Hepatologia, São Paulo SP, Brazil.

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