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Cellules
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Neurofibrilles
Enchevêtrements neurofibrillaires
Enchevêtrements neurofibrillaires : Questions médicales fréquentes
Diagnostic
5
Maladie d'Alzheimer
Neurofibrillary Tangles
Imagerie par résonance magnétique
Tomographie par émission de positons
Liquide céphalorachidien
Biomarqueurs
Symptômes
5
Troubles cognitifs
Perte de mémoire
Changements de comportement
Troubles de l'humeur
Âge
Maladie neurodégénérative
Prévention
5
Prévention
Mode de vie sain
Exercice physique
Santé cognitive
Gestion du stress
Santé cérébrale
Engagement social
Santé cognitive
Traitements
5
Traitement symptomatique
Médicaments
Thérapie cognitive
Gestion des symptômes
Traitements expérimentaux
Protéines tau
Antidépresseurs
Troubles cognitifs
Nutrition
Santé cérébrale
Complications
5
Détérioration cognitive
Troubles de la mémoire
Démence
Maladie d'Alzheimer
Qualité de vie
Impact familial
Irréversibilité
Complications
Facteurs de risque
5
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Mode de vie actif
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Expert en Médecine, Optimisation des Parcours de Soins et Révision Médicale
Validation scientifique effectuée le 16/04/2025
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Affiliations :
Massachusetts General Hospital, Neurology Dept. Boston, MA 02114.
Massachusetts Alzheimer's Disease Research Center, Charlestown, MA 02129.
Harvard Medical School, Boston, MA 02115.
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Affiliations :
Banner Sun Health Research Institute, Sun City, Ariz.
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Affiliations :
Department of Psychiatry and Neurochemistry, Institute of Neuroscience and Physiology, the Sahlgrenska Academy at the University of Gothenburg, Mölndal, Sweden.
Clinical Neurochemistry Laboratory, Sahlgrenska University Hospital, Mölndal, Sweden.
Department of Neurodegenerative Disease, Queen Square Institute of Neurology, University College London, London, UK.
UK Dementia Research Institute, University College London, London, UK.
Hong Kong Center for Neurodegenerative Diseases, Hong Kong, China.
Wisconsin Alzheimer's Disease Research Center, University of Wisconsin School of Medicine and Public Health, University of Wisconsin-Madison, Madison, Wisconsin, USA.
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Department of Psychiatry and Neurochemistry, Institute of Neuroscience and Physiology, the Sahlgrenska Academy at the University of Gothenburg, Mölndal, Sweden.
Clinical Neurochemistry Laboratory, Sahlgrenska University Hospital, Mölndal, Sweden.
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Massachusetts General Hospital, Neurology Dept. Boston, MA 02114.
Massachusetts Alzheimer's Disease Research Center, Charlestown, MA 02129.
Harvard Medical School, Boston, MA 02115.
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Massachusetts General Hospital, Neurology Dept. Boston, MA 02114.
Massachusetts Alzheimer's Disease Research Center, Charlestown, MA 02129.
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AbbVie Deutschland GmbH & Co. KG, Genomics Research Center, Knollstrasse, 67061 Ludwigshafen.
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Massachusetts General Hospital, Neurology Dept. Boston, MA 02114.
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Massachusetts General Hospital, Neurology Dept. Boston, MA 02114.
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AbbVie, Cambridge Research Center, 200 Sidney Street, Cambridge, MA 02139.
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AbbVie, Cambridge Research Center, 200 Sidney Street, Cambridge, MA 02139.
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AbbVie, Cambridge Research Center, 200 Sidney Street, Cambridge, MA 02139.
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AbbVie, Cambridge Research Center, 200 Sidney Street, Cambridge, MA 02139.
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AbbVie Deutschland GmbH & Co. KG, Neuroscience Research Center, Knollstrasse, 67061 Ludwigshafen.
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AbbVie, Cambridge Research Center, 200 Sidney Street, Cambridge, MA 02139.
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Massachusetts General Hospital, Neurology Dept. Boston, MA 02114.
Massachusetts Alzheimer's Disease Research Center, Charlestown, MA 02129.
Harvard Medical School, Boston, MA 02115.
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Department of Pathology, Amsterdam Neuroscience, Amsterdam University Medical Centers, Location VUmc, PO Box 7057, Amsterdam, 1007 MB, The Netherlands.
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Department of Pathology, Amsterdam Neuroscience, Amsterdam University Medical Centers, Location VUmc, PO Box 7057, Amsterdam, 1007 MB, The Netherlands.
Publications dans "Enchevêtrements neurofibrillaires" :
The risk of developing Alzheimer disease is increased after stroke, and this association may not solely be driven by traditional vascular risk factors. Neuronal death leads to the release of tau prote...
We included patients with a first ischemic stroke to undergo longitudinal...
We did not quantify PET scans of patients within the first month after stroke (n = 17; median age 73 years [interquartile range {IQR}: 62-82 years]) because the signal intensity was influenced by bloo...
These findings suggest that NFT may form after ischemic stroke and spread in the peri-ischemic brain parenchyma. Further follow-up is required to gain more insight into the spatial and temporal dynami...
Alzheimer's disease (AD) is defined by intracellular neurofibrillary tangles formed by the microtubule-associated protein tau and extracellular plaques formed by the β-amyloid peptide. AD tau tangles ...
Tau aggregation in neurofibrillary tangles (NFTs) is closely associated with neurodegeneration and cognitive decline in Alzheimer's disease (AD). However, the molecular signatures that distinguish bet...
Tauopathies are a category of neurodegenerative diseases characterized by the presence of abnormal tau protein-containing neurofibrillary tangles (NFTs). NFTs are universally observed in aging, occurr...
The pathologic substrates or neuroanatomic regions responsible for similarities in behavioral features seen in autism spectrum disorder and late-life dementia remain unknown. The present study examine...
Antemortem cross-sectional assessment of autistic spectrum behaviors proximal to death in persons with diagnosis of mild cognitive impairment or dementia was completed using the Gilliam Autism Rating ...
Neurofibrillary tangles (NFT; p = 0.028) density and tau burden (p = 0.032) in the frontal region, the NFT density (p = 0.048) and neuritic plaque burden (p = 0.042), and the tau burden (p = 0.032) of...
This study links behaviors characteristic of autism to increased pathologic tau burden in the frontal and temporal lobes in persons with late-life dementia. Additional studies are needed to determine ...
With increasing age, neuropathological substrates associated with Alzheimer's disease (AD) accumulate in brains of cognitively healthy individuals-are they resilient, or resistant to AD-associated neu...
In 85 centenarian brains, we correlated NIA (amyloid) stages, Braak (neurofibrillary tangle) stages, and CERAD (neuritic plaque) scores with cognitive performance close to death as determined by Mini-...
With age, brains from non-demented individuals reached the NIA and Braak stages observed in AD patients, while CERAD scores remained lower. In centenarians, NIA stages varied (22.4% were the highest s...
Cognitive health can be maintained despite the accumulation of high levels of AD-related neuropathological substrates....
Cognitively healthy elderly have AD neuropathology levels similar to AD patients. AD neuropathology loads do not correlate with cognitive performance in centenarians. Some centenarians are resilient t...
Currently, monoamine oxidase B is recognized as the primary target of 18F-THK5351, although 18F-THK5351 was initially developed to target neurofibrillary tangles (NFTs) in Alzheimer disease. When clin...
Clinico-pathological correlation studies show that some otherwise healthy elderly individuals who never developed cognitive impairment harbor a burden of Alzheimer's disease lesions (plaques and tangl...
Omics studies have revealed that various brain cell types undergo profound molecular changes in Alzheimer's disease (AD) but the spatial relationships with plaques and tangles and...
We performed laser capture microdissection of Aβ plaques, the 50μm halo around them, tangles with the 50μm halo around them, and areas distant (>50μm) from plaques and tangles in the temporal cortex o...
Aβ plaques exhibited upregulated microglial (neuroinflammation/phagocytosis) and downregulated neuronal (neurotransmission/energy metabolism) genes, whereas tangles had mostly downregulated neuronal g...
Transcriptomic changes in AD consist primarily of neuroinflammation and neuronal dysfunction, are spatially associated mainly with Aβ plaques, and are exacerbated by the...
Tau aggregation into neurofibrillary tangles in Alzheimer's disease (AD) is a dynamic process involving changes in tau phosphorylation, isoform composition, and morphology. To facilitate studies of ta...
Using fluorescent immunohistochemistry, we co-labeled AD brain tissue with four antibodies that bind different tau epitopes. Mean fluorescence intensity of each antibody was measured, and spectral clu...
Five distinct tangle populations were identified, and different tangle maturity immunophenotypes were identified with increasing Braak stage. Early tangle immunophenotypes were more prevalent in later...
Our findings indicate that tangle populations characterized by advanced tau immunophenotypes are associated with higher Braak stage and more mature morphology, providing a new framework for defining t...
Populations of neurofibrillary tangles exist in Alzheimer's disease. The immunophenotype of neurofibrillary tangle populations relates to their maturity. The most advanced immunophenotypes are associa...