Titre : Polykystose rénale autosomique dominante

Polykystose rénale autosomique dominante : Questions médicales fréquentes

Termes MeSH sélectionnés :

Epithelial-Mesenchymal Transition

Questions fréquentes et termes MeSH associés

Diagnostic 5

#1

Comment diagnostiquer la polykystose rénale autosomique dominante ?

Le diagnostic repose sur l'imagerie, comme l'échographie ou l'IRM, et l'historique familial.
Polykystose rénale Diagnostic médical
#2

Quels tests génétiques sont utilisés pour le diagnostic ?

Des tests génétiques peuvent identifier des mutations dans les gènes PKD1 ou PKD2.
Tests génétiques Maladies héréditaires
#3

Quels signes cliniques indiquent cette maladie ?

Les signes incluent hypertension, douleurs abdominales et hématurie.
Hypertension Hématurie
#4

À quel âge se manifeste généralement la maladie ?

Les symptômes apparaissent souvent entre 30 et 40 ans, mais peuvent survenir plus tôt.
Âge d'apparition Maladies rénales
#5

L'échographie est-elle suffisante pour le diagnostic ?

Oui, l'échographie est souvent suffisante pour visualiser les kystes rénaux.
Échographie Imagerie médicale

Symptômes 5

#1

Quels sont les symptômes courants de la maladie ?

Les symptômes incluent douleurs lombaires, hypertension, et infections urinaires fréquentes.
Douleur lombaire Hypertension
#2

La polykystose rénale cause-t-elle des problèmes urinaires ?

Oui, elle peut entraîner des infections urinaires et des calculs rénaux.
Infections urinaires Calculs rénaux
#3

Peut-on avoir des symptômes sans kystes visibles ?

Oui, certains patients peuvent ne pas avoir de kystes visibles mais présenter des symptômes.
Symptômes Kystes rénaux
#4

Les symptômes varient-ils d'une personne à l'autre ?

Oui, l'intensité et la nature des symptômes peuvent varier considérablement entre les individus.
Variabilité des symptômes Maladies rénales
#5

La fatigue est-elle un symptôme associé ?

Oui, la fatigue peut être un symptôme en raison de l'insuffisance rénale progressive.
Fatigue Insuffisance rénale

Prévention 5

#1

Peut-on prévenir la polykystose rénale autosomique dominante ?

La maladie étant génétique, il n'existe pas de prévention, mais un suivi régulier est conseillé.
Prévention Maladies héréditaires
#2

Comment surveiller la maladie chez les membres de la famille ?

Des échographies régulières et des consultations médicales sont recommandées pour les membres à risque.
Surveillance médicale Échographie
#3

L'alimentation peut-elle influencer la maladie ?

Une alimentation équilibrée et une bonne hydratation peuvent aider à maintenir la santé rénale.
Alimentation Santé rénale
#4

Le contrôle de la pression artérielle est-il important ?

Oui, maintenir une pression artérielle normale est crucial pour ralentir la progression de la maladie.
Hypertension Contrôle de la pression artérielle
#5

Les examens réguliers sont-ils nécessaires ?

Oui, des examens réguliers permettent de détecter précocement des complications potentielles.
Examens médicaux Complications

Traitements 5

#1

Quels traitements sont disponibles pour cette maladie ?

Le traitement inclut la gestion de l'hypertension et, dans les cas avancés, la dialyse ou la transplantation.
Traitement de l'hypertension Transplantation rénale
#2

Les médicaments peuvent-ils ralentir la progression ?

Des médicaments comme les inhibiteurs de l'angiotensine peuvent aider à contrôler la pression artérielle.
Inhibiteurs de l'angiotensine Contrôle de la pression artérielle
#3

La dialyse est-elle nécessaire pour tous les patients ?

Non, la dialyse est nécessaire uniquement lorsque la fonction rénale est gravement altérée.
Dialyse Insuffisance rénale
#4

Y a-t-il des traitements expérimentaux disponibles ?

Oui, des traitements expérimentaux, comme les médicaments ciblant la croissance des kystes, sont en cours d'étude.
Traitements expérimentaux Médicaments
#5

Comment gérer les douleurs associées à la maladie ?

Des analgésiques et des traitements non médicamenteux peuvent aider à gérer la douleur.
Analgésiques Gestion de la douleur

Complications 5

#1

Quelles sont les complications possibles de la maladie ?

Les complications incluent l'insuffisance rénale, les infections urinaires et les kystes hépatiques.
Insuffisance rénale Infections urinaires
#2

La polykystose rénale augmente-t-elle le risque de maladies cardiovasculaires ?

Oui, les patients ont un risque accru de maladies cardiovasculaires en raison de l'hypertension.
Maladies cardiovasculaires Hypertension
#3

Les kystes peuvent-ils se développer dans d'autres organes ?

Oui, des kystes peuvent également se former dans le foie, le pancréas et d'autres organes.
Kystes hépatiques Kystes pancréatiques
#4

Comment l'insuffisance rénale affecte-t-elle la qualité de vie ?

L'insuffisance rénale peut entraîner fatigue, limitations physiques et besoin de dialyse, affectant la qualité de vie.
Qualité de vie Insuffisance rénale
#5

Les complications peuvent-elles être évitées ?

Certaines complications peuvent être évitées par un suivi médical régulier et un bon contrôle de la pression artérielle.
Suivi médical Complications

Facteurs de risque 5

#1

Quels sont les facteurs de risque de la polykystose rénale ?

Les antécédents familiaux de la maladie sont le principal facteur de risque.
Antécédents familiaux Facteurs de risque
#2

L'âge influence-t-il le risque de développer la maladie ?

Oui, le risque augmente avec l'âge, surtout après 30 ans.
Âge Maladies rénales
#3

Les hommes sont-ils plus à risque que les femmes ?

Non, la polykystose rénale touche les hommes et les femmes de manière égale.
Sexe Épidémiologie
#4

Les personnes ayant des antécédents de maladies rénales sont-elles à risque ?

Oui, les antécédents de maladies rénales peuvent augmenter le risque de complications.
Antécédents médicaux Maladies rénales
#5

Le mode de vie influence-t-il le risque ?

Un mode de vie sain peut réduire le risque de complications, mais pas le risque de la maladie elle-même.
Mode de vie Prévention des maladies
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Dr Olivier Menir

Contenu validé par Dr Olivier Menir

Expert en Médecine, Optimisation des Parcours de Soins et Révision Médicale


Validation scientifique effectuée le 27/03/2025

Contenu vérifié selon les dernières recommandations médicales

Auteurs principaux

Vicente E Torres

11 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Division of Nephrology and Hypertension, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota, USA; Mayo Clinic Robert M. and Billie Kelley Pirnie Translational Polycystic Kidney Disease Center, Rochester, Minnesota, USA. Electronic address: Torres.vicente@mayo.edu.
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Peter C Harris

8 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Division of Nephrology and Hypertension, Mayo Clinic, Rochester, MN.
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Sarah R Senum

6 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Division of Nephrology and Hypertension, Mayo Clinic, Rochester, MN.
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None None

5 publications dans cette catégorie

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Ronald D Perrone

4 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Division of Nephrology, Department of Medicine, Tufts Medical Center, Boston, MA, USA. Electronic address: rperrone@tuftsmedicalcenter.org.
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Alan S L Yu

4 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Division of Nephrology and Hypertension, and the Jared Grantham Kidney Institute, University of Kansas Medical Center. Electronic address: ayu@kumc.edu.
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Martin R Prince

4 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Department of Radiology, Weill Cornell Medicine, New York, New York, USA.
  • Columbia College of Physicians and Surgeons, New York, New York, USA.
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Fouad T Chebib

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Affiliations :
  • Division of Nephrology and Hypertension.

Emilie Cornec-Le Gall

3 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Service de Néphrologie, Hémodialyse et Transplantation Rénale, Centre Hospitalier Universitaire, Brest, France; UMR1078 Génétique, Génomique Fonctionnelle et Biotechnologies, INSERM, Université de Brest, Brest, France; Université de Bretagne Occidentale, Brest, France.
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Jon D Blumenfeld

3 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Rogosin Institute, and Department of Medicine, Weill Cornell Medicine, New York, New York, USA.
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Arlene Chapman

3 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Department of Medicine, University of Chicago, Chicago, IL. Electronic address: achapman1@medicine.bsd.uchicago.edu.
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Hanna Rennert

3 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Department of Pathology, Weill Cornell Medicine, New York, NY 10065, USA.
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Marie E Edwards

3 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Division of Nephrology and Hypertension, Mayo Clinic, Rochester, MN.
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Marie C Hogan

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Affiliations :
  • Division of Nephrology and Hypertension, Mayo Clinic, Rochester, MN.
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Tatsuya Suwabe

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Affiliations :
  • Division of Nephrology and Hypertension.
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Charles D Madsen

3 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Division of Nephrology and Hypertension.
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Arlene B Chapman

3 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Section of Nephrology, University of Chicago School of Medicine, Chicago, Illinois.
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Theodore I Steinman

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Affiliations :
  • Renal Division, Beth Israel Deaconess Medical Center, Boston, Massachusetts.
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Berenice Gitomer

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Affiliations :
  • Division of Renal Diseases and Hypertension, University of Colorado Denver Anschutz Medical Campus, Aurora, Colorado, USA.

Ahsan Alam

2 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Division of Nephrology, McGill University Health Centre, Montreal, QC, Canada.
Publications dans "Polykystose rénale autosomique dominante" :

Sources (10000 au total)

CLIC4 Function in the Epithelial-Mesenchymal Transition of Epithelial Odontogenic Lesions.

Odontogenic lesions constitute a heterogeneous group of lesions. CLIC4 protein regulates different cellular processes, including epithelial-mesenchymal transition and fibroblast-myofibroblast transdif... It analyzed the immunoexpression of CLIC4, E-cadherin, and Vimentin in the epithelial cells, as well as CLIC4 and α-SMA in the mesenchymal cells, of ameloblastoma (AM) (n = 16), odontogenic keratocyst... Cytoplasmic CLIC4 immunoexpression was higher in AM and AOT (p < 0.001) epithelial cells. Nuclear-cytoplasmic CLIC4 was higher in OKC's epithelial lining (p < 0.001). Membrane (p = 0.012) and membrane... CLIC4 seems to regulate the epithelial-mesenchymal transition, modifying E-cadherin and Vimentin expression. In mesenchymal cells, CLIC4 may play a role in fibroblast-myofibroblast transdifferentiatio...

The Role of Epithelial-Mesenchymal Transition in Chronic Rhinosinusitis.

Chronic rhinosinusitis (CRS) is a common condition in otorhinolaryngology. It is characterized by chronic inflammation of the nasal cavity and the sinus mucosa. However, its specific pathogenesis rema... The study aimed to explore our understanding of how EMT contributes to the pathogenesis of CRS and to examine the role of several signaling pathways in EMT.... PubMed database was used to review the literature related to EMT in CRS pathogenesis. The following key words were used for the search strategy: CRS, sinusitis, nasal polyps, epithelial cells, EMT, dy... EMT is widely present in the nasal mucosa of CRSwNP patients and contributes to the pathogenesis of the disease. However, there is no sufficient evidence for the existence of EMT in CRSsNP. Multiple s... EMT is closely associated with CRS pathogenesis. Our study supports further research on epithelial EMT changes in CRS patients and provides a basis for revealing its pathogenesis and exploring new tre...

Contribution of mechanical homeostasis to epithelial-mesenchymal transition.

Metastasis refers to the spread of cancer cells from a primary tumor to other parts of the body via the lymphatic system and bloodstream. With tremendous effort over the past decades, remarkable progr... In this review, we have focused on changes in the mechanical properties of cancer cells and their surrounding environment to understand the causes of cancer metastasis. Cancer cells have unique mechan...

3D genome organization in the epithelial-mesenchymal transition spectrum.

The plasticity along the epithelial-mesenchymal transition (EMT) spectrum has been shown to be regulated by various epigenetic repertoires. Emerging evidence of local chromatin conformation changes su... We perform Hi-C analysis and combine ChIP-seq data across cancer cell lines representing different EMT states. We demonstrate that the epithelial and mesenchymal genes are regulated distinctively. We ... We propose a novel workflow coupling immunofluorescence and dielectrophoresis to unravel EMT heterogeneity at single-cell resolution. The predicted three-dimensional structures of chromosome 10, harbo...