[Treatment of giant cell arteritis].

Traitement de l’artérite à cellules géantes.

Journal

La Revue du praticien
ISSN: 2101-017X
Titre abrégé: Rev Prat
Pays: France
ID NLM: 0404334

Informations de publication

Date de publication:
Apr 2023
Historique:
medline: 12 6 2023
pubmed: 8 6 2023
entrez: 8 6 2023
Statut: ppublish

Résumé

TREATMENT OF GIANT CELL ARTERITIS. The treatment of giant cell arteritis (GCA) is based on glucocorticoids. This treatment significantly reduces the risk of ischemic complications, especially those of a visual nature, rapidly relieves the symptoms of the disease, and eliminates the inflammatory syndrome. The diagnosis of GCA must be able to question if corticosteroid therapy is ineffective. Once the symptoms have resolved and the inflammatory syndrome has normalized, glucocorticosteroids are tapered very gradually. The goal is to discontinue glucocorticosteroids in 12 to 18 months. Nearly half of patients experience flares during the glucocorticoid taper. These are usually benign, not visually life-threatening, and easily controlled by increasing glucocorticoids. However, these relapses contribute to prolonging the treatment duration and thus the cumulative dose of glucocorticoids received by patients, which leads to the occurrence of adverse effects of glucocorticoids in almost all patients. For this reason, it is sometimes necessary to prescribe glucocorticoid-sparing treatments, particularly methotrexate and tocilizumab. The efficacy of these treatments and others in development is essential and to be discussed. In addition, the management of patients with GCA should include preventive measures to reduce cardiovascular, infectious and osteoporosis risks. TRAITEMENT DE L’ARTÉRITE À CELLULES GÉANTES. Le traitement de l’artérite à cellules géantes (ACG) repose sur la corticothérapie par voie générale. Ce traitement permet de diminuer significativement le risque de survenue de complication ischémique, en particulier visuelle, soulage rapidement les symptômes de la maladie et fait disparaître le syndrome inflammatoire. Face à une absence d’efficacité de la corticothérapie ou à un échappement rapide après que le traitement a été débuté, le diagnostic d’ACG doit être remis en cause. Une fois les symptômes disparus et le syndrome inflammatoire normalisé, les doses de corticoïdes sont diminuées très progressivement avec pour objectif le sevrage en douze à dix-huit mois. Lors de la décroissance des doses de corticoïdes, près de la moitié des patients présentent une ou plusieurs rechutes de la maladie. Celles-ci sont généralement bénignes, ne mettent pas en jeu le pronostic visuel et sont facilement contrôlées par une augmentation des doses de corticoïdes. Cependant, ces rechutes contribuent à prolonger la durée du traitement et donc la dose cumulée de corticoïdes reçue par les patients, ce qui conduit, chez presque tous les patients, à la survenue d’effets indésirables de la corticothérapie. C’est la raison pour laquelle la prescription de traitements d’épargne en corticoïdes, en particulier le méthotrexate et le tocilizumab, est parfois nécessaire. La place de ces traitements, et d’autres en cours de développement, est essentielle et sujet à débattre. Enfin, la prise en charge des patients atteints d’ACG doit inclure des mesures préventives pour diminuer le risque cardiovasculaire, le risque infectieux et le risque d’ostéoporose.

Autres résumés

Type: Publisher (fre)
TRAITEMENT DE L’ARTÉRITE À CELLULES GÉANTES. Le traitement de l’artérite à cellules géantes (ACG) repose sur la corticothérapie par voie générale. Ce traitement permet de diminuer significativement le risque de survenue de complication ischémique, en particulier visuelle, soulage rapidement les symptômes de la maladie et fait disparaître le syndrome inflammatoire. Face à une absence d’efficacité de la corticothérapie ou à un échappement rapide après que le traitement a été débuté, le diagnostic d’ACG doit être remis en cause. Une fois les symptômes disparus et le syndrome inflammatoire normalisé, les doses de corticoïdes sont diminuées très progressivement avec pour objectif le sevrage en douze à dix-huit mois. Lors de la décroissance des doses de corticoïdes, près de la moitié des patients présentent une ou plusieurs rechutes de la maladie. Celles-ci sont généralement bénignes, ne mettent pas en jeu le pronostic visuel et sont facilement contrôlées par une augmentation des doses de corticoïdes. Cependant, ces rechutes contribuent à prolonger la durée du traitement et donc la dose cumulée de corticoïdes reçue par les patients, ce qui conduit, chez presque tous les patients, à la survenue d’effets indésirables de la corticothérapie. C’est la raison pour laquelle la prescription de traitements d’épargne en corticoïdes, en particulier le méthotrexate et le tocilizumab, est parfois nécessaire. La place de ces traitements, et d’autres en cours de développement, est essentielle et sujet à débattre. Enfin, la prise en charge des patients atteints d’ACG doit inclure des mesures préventives pour diminuer le risque cardiovasculaire, le risque infectieux et le risque d’ostéoporose.

Identifiants

pubmed: 37289152

Substances chimiques

Glucocorticoids 0
Methotrexate YL5FZ2Y5U1

Types de publication

English Abstract Journal Article

Langues

fre

Sous-ensembles de citation

IM

Pagination

395-399

Déclaration de conflit d'intérêts

M. Samson déclare des interventions ponctuelles pour Roche Chugai, Novartis, Vifor Pharma, AbbVie, Argenx, GSK et avoir été pris en charge à l’occasion de déplacement pour congrès, par Roche Chugai, AbbVie, Novartis, Vifor Pharma, GSK. H. Greigert déclare n’avoir aucun lien d’intérêts. B. Bonotte déclare des interventions ponctuelles pour Roche Chugai, Amgen, Novartis, LFB, Boehringer Ingelheim, Eusa Pharma et avoir été pris en charge à l’occasion de déplacement pour congrès par Novartis, Otsuka, AstraZeneca.

Auteurs

Maxime Samson (M)

Service de médecine interne et immunologie clinique, CHU Dijon Bourgogne, université Bourgogne Franche-Comté, Inserm, EFS BFC, UMR1098, RIGHT Interactions hôte-greffon-tumeur/ ingénierie cellulaire et génique, Dijon, France.

Hélène Greigert (H)

Service de médecine interne et immunologie clinique, CHU Dijon Bourgogne, université Bourgogne Franche-Comté, Inserm, EFS BFC, UMR1098, RIGHT Interactions hôte-greffon-tumeur/ ingénierie cellulaire et génique, Dijon, France. Service de médecine vasculaire, CHU Dijon Bourgogne, Dijon, France.

Bernard Bonnotte (B)

Service de médecine interne et immunologie clinique, CHU Dijon Bourgogne, université Bourgogne Franche-Comté, Inserm, EFS BFC, UMR1098, RIGHT Interactions hôte-greffon-tumeur/ ingénierie cellulaire et génique, Dijon, France.

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