Comment la protéogénomique aide-t-elle au diagnostic des maladies ?
Elle permet d'identifier des biomarqueurs protéiques spécifiques pour un diagnostic plus précis.
BiomarqueursProtéines
#2
Quels tests sont utilisés en protéogénomique ?
Des techniques comme la spectrométrie de masse et l'électrophorèse sont couramment utilisées.
Spectrométrie de masseÉlectrophorèse
#3
La protéogénomique peut-elle détecter des cancers ?
Oui, elle aide à identifier des protéines spécifiques associées à différents types de cancers.
CancerProtéines
#4
Quels échantillons sont analysés en protéogénomique ?
Des échantillons de tissus, de sang ou de fluides biologiques sont souvent analysés.
TissusSang
#5
La protéogénomique est-elle utilisée en médecine personnalisée ?
Oui, elle permet d'adapter les traitements en fonction du profil protéique du patient.
Médecine personnaliséeTraitement
Symptômes
5
#1
Quels symptômes peuvent être liés à des anomalies protéiques ?
Des symptômes variés comme la fatigue, la douleur ou des troubles neurologiques peuvent survenir.
SymptômesTroubles neurologiques
#2
Les maladies auto-immunes sont-elles étudiées en protéogénomique ?
Oui, la protéogénomique aide à comprendre les mécanismes sous-jacents des maladies auto-immunes.
Maladies auto-immunesMécanismes
#3
Comment les protéines affectent-elles les symptômes ?
Les protéines peuvent influencer des voies biologiques, entraînant divers symptômes cliniques.
ProtéinesVoies biologiques
#4
Les symptômes de maladies métaboliques sont-ils liés à la protéogénomique ?
Oui, des déséquilibres protéiques peuvent contribuer à des symptômes de maladies métaboliques.
Maladies métaboliquesDéséquilibres protéiques
#5
Peut-on prédire des symptômes grâce à la protéogénomique ?
Des modèles prédictifs basés sur des profils protéiques peuvent anticiper certains symptômes.
PrédictionProfils protéiques
Prévention
5
#1
La protéogénomique peut-elle aider à la prévention des maladies ?
Oui, elle permet d'identifier des facteurs de risque protéiques pour des interventions précoces.
PréventionFacteurs de risque
#2
Quels facteurs de risque sont identifiés par la protéogénomique ?
Des facteurs comme des niveaux anormaux de certaines protéines peuvent indiquer un risque accru.
Facteurs de risqueProtéines
#3
Comment la protéogénomique influence-t-elle les programmes de dépistage ?
Elle permet de cibler des populations à risque pour des dépistages plus efficaces.
DépistagePopulations à risque
#4
Peut-on prévenir des maladies grâce à des interventions protéogénomiques ?
Oui, des interventions basées sur des profils protéiques peuvent réduire le risque de maladies.
InterventionsProfils protéiques
#5
La nutrition peut-elle être influencée par la protéogénomique ?
Oui, elle aide à adapter les régimes alimentaires en fonction des besoins protéiques individuels.
NutritionRégimes alimentaires
Traitements
5
#1
La protéogénomique influence-t-elle les traitements ?
Oui, elle permet de développer des thérapies ciblées basées sur le profil protéique des patients.
Thérapies cibléesTraitements
#2
Quels types de traitements sont développés grâce à la protéogénomique ?
Des traitements biologiques, comme les anticorps monoclonaux, sont souvent développés.
Anticorps monoclonauxTraitements biologiques
#3
La protéogénomique aide-t-elle à la résistance aux médicaments ?
Oui, elle identifie des mécanismes de résistance, permettant d'ajuster les traitements.
Résistance aux médicamentsMécanismes
#4
Les traitements peuvent-ils être personnalisés grâce à la protéogénomique ?
Oui, les traitements peuvent être adaptés en fonction des profils protéiques individuels.
Traitements personnalisésProfils protéiques
#5
Quels médicaments sont influencés par la protéogénomique ?
Des médicaments anticancéreux et des immunothérapies sont souvent influencés par cette approche.
Médicaments anticancéreuxImmunothérapies
Complications
5
#1
Quelles complications peuvent survenir en cas d'anomalies protéiques ?
Des complications comme des troubles métaboliques ou des maladies dégénératives peuvent survenir.
ComplicationsTroubles métaboliques
#2
Les maladies cardiovasculaires sont-elles liées à la protéogénomique ?
Oui, des profils protéiques spécifiques peuvent être associés à un risque accru de maladies cardiovasculaires.
Maladies cardiovasculairesProfils protéiques
#3
Comment la protéogénomique aide-t-elle à comprendre les complications ?
Elle permet d'analyser les interactions entre gènes et protéines, révélant des mécanismes de complications.
MécanismesInteractions
#4
Les complications liées à la protéogénomique sont-elles évitables ?
Certaines complications peuvent être évitées par des interventions précoces basées sur des analyses protéiques.
InterventionsAnalyses protéiques
#5
Peut-on prédire des complications grâce à la protéogénomique ?
Oui, des modèles prédictifs basés sur des données protéomiques peuvent anticiper des complications.
PrédictionDonnées protéomiques
Facteurs de risque
5
#1
Quels sont les principaux facteurs de risque identifiés par la protéogénomique ?
Des facteurs comme l'âge, l'hérédité et des niveaux protéiques anormaux sont souvent identifiés.
Facteurs de risqueHérédité
#2
La protéogénomique peut-elle identifier des risques environnementaux ?
Oui, elle peut révéler comment des facteurs environnementaux influencent les profils protéiques.
Facteurs environnementauxProfils protéiques
#3
Les habitudes de vie influencent-elles les facteurs de risque protéogénomiques ?
Oui, des habitudes comme l'alimentation et l'exercice peuvent modifier les niveaux protéiques.
Habitudes de vieAlimentation
#4
Comment la génétique influence-t-elle les facteurs de risque ?
La génétique détermine la production de certaines protéines, influençant ainsi le risque de maladies.
GénétiqueProduction de protéines
#5
Peut-on modifier les facteurs de risque grâce à la protéogénomique ?
Oui, des interventions ciblées peuvent aider à modifier les niveaux protéiques et réduire les risques.
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Department of Genetics and Genomic Sciences, Icahn Institute of Genomics and Multiscale Biology, Icahn School of Medicine at Mount Sinai, New York, NY 10029, USA.
Department of Medicine and Genetics, Siteman Cancer Center, Washington University in St. Louis, St. Louis, MO 63110, USA; McDonnell Genome Institute, Washington University in St. Louis, St. Louis, MO 63108, USA. Electronic address: lding@wustl.edu.
Lester and Sue Smith Breast Center, Baylor College of Medicine, Houston, TX 77030, USA; Department of Molecular and Human Genetics, Baylor College of Medicine, Houston, TX 77030, USA; Dan L Duncan Comprehensive Cancer Center, Baylor College of Medicine, Houston, TX 77030, USA.
Lester and Sue Smith Breast Center, Baylor College of Medicine, Houston, TX 77030, USA; Department of Molecular and Human Genetics, Baylor College of Medicine, Houston, TX 77030, USA; Dan L Duncan Comprehensive Cancer Center, Baylor College of Medicine, Houston, TX 77030, USA.
Department of Pathology, University of Michigan, Ann Arbor, MI 48109, USA; Department of Computational Medicine and Bioinformatics, University of Michigan, Ann Arbor, MI 48109, USA.
Institute for Systems Genetics, NYU School of Medicine, New York, NY 10016, USA; Department of Biochemistry and Molecular Pharmacology, NYU School of Medicine, New York, NY 10016, USA. Electronic address: david@fenyolab.org.
Lester and Sue Smith Breast Center, Baylor College of Medicine, Houston, TX 77030, USA; Department of Molecular and Human Genetics, Baylor College of Medicine, Houston, TX 77030, USA; Dan L Duncan Comprehensive Cancer Center, Baylor College of Medicine, Houston, TX 77030, USA.
Lester and Sue Smith Breast Center, Baylor College of Medicine, Houston, TX 77030, USA; Department of Molecular and Human Genetics, Baylor College of Medicine, Houston, TX 77030, USA; Dan L Duncan Comprehensive Cancer Center, Baylor College of Medicine, Houston, TX 77030, USA.
Department of Medicine and Genetics, Siteman Cancer Center, Washington University in St. Louis, St. Louis, MO 63110, USA; McDonnell Genome Institute, Washington University in St. Louis, St. Louis, MO 63108, USA.
Department of Medicine, Washington University in St. Louis, St. Louis, MO 63130, USA; McDonnell Genome Institute, Washington University in St. Louis, St. Louis, MO 63130, USA.
State Key Laboratory of Genetic Engineering and Collaborative Innovation Center for Genetics and Development , School of Life Sciences , Institute of Biomedical Sciences , Human Phenome Institute , Zhongshan Hospital , Fudan University , Shanghai , China.
Extracellular microparticles provide a means of cell-to-cell communication and can promote information exchanges between adjacent or distant cells. Platelets are cell fragments that are derived from m...
The biomedical consequences of allogeneic blood transfusions and the possible pathomechanisms of transfusion-related morbidity and mortality are still not entirely understood. In retrospective studies...
Cancer stem cells (CSCs) are crucial for the growth, metastasis, drug resistance, recurrence, and spread of tumors. Napabucasin (NAP) could effectively inhibit CSC, but its mechanism has not been full...
The study discovered a new mechanism for NAP inhibiting tumors. NAP, in addition to inhibiting STAT3, may also inhibit STAT1, thereby inhibiting the expression of CD44, and the stemness of colon cance...
As a combined diagnostic and therapeutic nanoprobe, N...
Tumor-cell-derived microparticles (MPs) can function as anticancer drug-delivery carriers. However, short blood circulation time, large-size-induced insufficient tumor accumulation and penetration int...
Distinguishing glomerular hematuria (GH) from non-glomerular hematuria (NGH) is important for treating the cause of hematuria. We aimed to determine red blood cell-derived microparticles (RMPs) and ph...
All patients received a physical assessment and urological examination. Dysmorphic RBCs (dRBCs) and acanthocytes were examined using a light microscope. The urinary RMPs and PS-exposing RBCs were dete...
The ratio of RMPs to RBCs was higher in GH patients (n = 29) than in NGH patients (n = 29) (1.06 vs. 0.18). The value of the sum of the PS-exposing RBCs plus RMPs divided by the number of RBCs was hig...
Patients with GH have higher numbers of urinary RMPs and PS-exposing RBCs. These parameters have the potential to be predictive tools for classifying GH in the future....
Metastasis is the main cause of death in patients with colorectal cancer (CRC). Apart from platelets, platelet-derived microparticles (PMPs) are also considered important factors that can modify the a...
We used various CRC cell lines, including the epithelial-like HT29 and the mesenchymal-like SW480 and SW620. Confocal imaging was applied to study PMP incorporation into CRC cells. The presence of sur...
We found that CRC cells could incorporate PMPs in a time-dependent manner. Moreover, PMPs could transfer platelet-specific integrins and stimulate the expression of integrins already present on tested...
We conclude that PMPs can fuse into both epithelial-like and mesenchymal-like CRC cells and increase their invasive potential by inducing the expression and release of MMP-2 and MMP-9 via the p38MAPK ...
Studies on microparticles (MPs) in patients with antiphospholipid antibodies (aPL) are sparse and inconclusive. The relation between MPs and different aPL antibody profiles has never been tested. We e...
Megamix (Biocytex) was used to set up the MPs gating according to the datasheet. Markers of Platelet Microparticles (PMPs) were CD41a-PE and annexin-V-FITC that was used to determine phosphatidylserin...
The number of total MPs and EMPs was significantly higher in triple positive groups with respect to single positive group and showed a significant correlation with IgG aβ2GPI titers. The number PMPs w...
Elevated levels of total MPs and EMPs suggest a state of vascular activation in IgG aβ2GPI positive individuals according to the number of positive tests. PMPs may be fast cleared from circulation in ...
Triple-negative breast cancer (TNBC) is a highly heterogeneous tumor characterized by high recurrence and metastasis, with a very poor prognosis, and there are still great challenges in its clinical t...
It is well established that inflammation and platelets promote multiple processes of cancer malignancy. Recently, platelets have received attention for their role in carcinogenesis through the product...
CLL cell lines were co-incubated with different concentrations of human PMPs, and their impact on cell proliferation, mitochondrial DNA copy number, OCR level, ATP production, and ROS content was eval...
The data demonstrated the potency of PMPs in inducing tumoral growth and invasiveness in CLLs through mitochondrial internalization and OXPHOS stimulation which was in line with metabolic shift report...
Altogether, these findings depict a new platelet-mediated pathway of cancer pathogenesis. We also highlight the impact of PMPs in CLL metabolic reprogramming and disease progression....
Immune checkpoint blockade (ICB) therapy, particularly antibodies targeting the programmed death receptor 1 (PD-1) and its ligand (PD-L1), has revolutionized cancer treatment. However, its efficacy as...