Comment la protéogénomique aide-t-elle au diagnostic des maladies ?
Elle permet d'identifier des biomarqueurs protéiques spécifiques pour un diagnostic plus précis.
BiomarqueursProtéines
#2
Quels tests sont utilisés en protéogénomique ?
Des techniques comme la spectrométrie de masse et l'électrophorèse sont couramment utilisées.
Spectrométrie de masseÉlectrophorèse
#3
La protéogénomique peut-elle détecter des cancers ?
Oui, elle aide à identifier des protéines spécifiques associées à différents types de cancers.
CancerProtéines
#4
Quels échantillons sont analysés en protéogénomique ?
Des échantillons de tissus, de sang ou de fluides biologiques sont souvent analysés.
TissusSang
#5
La protéogénomique est-elle utilisée en médecine personnalisée ?
Oui, elle permet d'adapter les traitements en fonction du profil protéique du patient.
Médecine personnaliséeTraitement
Symptômes
5
#1
Quels symptômes peuvent être liés à des anomalies protéiques ?
Des symptômes variés comme la fatigue, la douleur ou des troubles neurologiques peuvent survenir.
SymptômesTroubles neurologiques
#2
Les maladies auto-immunes sont-elles étudiées en protéogénomique ?
Oui, la protéogénomique aide à comprendre les mécanismes sous-jacents des maladies auto-immunes.
Maladies auto-immunesMécanismes
#3
Comment les protéines affectent-elles les symptômes ?
Les protéines peuvent influencer des voies biologiques, entraînant divers symptômes cliniques.
ProtéinesVoies biologiques
#4
Les symptômes de maladies métaboliques sont-ils liés à la protéogénomique ?
Oui, des déséquilibres protéiques peuvent contribuer à des symptômes de maladies métaboliques.
Maladies métaboliquesDéséquilibres protéiques
#5
Peut-on prédire des symptômes grâce à la protéogénomique ?
Des modèles prédictifs basés sur des profils protéiques peuvent anticiper certains symptômes.
PrédictionProfils protéiques
Prévention
5
#1
La protéogénomique peut-elle aider à la prévention des maladies ?
Oui, elle permet d'identifier des facteurs de risque protéiques pour des interventions précoces.
PréventionFacteurs de risque
#2
Quels facteurs de risque sont identifiés par la protéogénomique ?
Des facteurs comme des niveaux anormaux de certaines protéines peuvent indiquer un risque accru.
Facteurs de risqueProtéines
#3
Comment la protéogénomique influence-t-elle les programmes de dépistage ?
Elle permet de cibler des populations à risque pour des dépistages plus efficaces.
DépistagePopulations à risque
#4
Peut-on prévenir des maladies grâce à des interventions protéogénomiques ?
Oui, des interventions basées sur des profils protéiques peuvent réduire le risque de maladies.
InterventionsProfils protéiques
#5
La nutrition peut-elle être influencée par la protéogénomique ?
Oui, elle aide à adapter les régimes alimentaires en fonction des besoins protéiques individuels.
NutritionRégimes alimentaires
Traitements
5
#1
La protéogénomique influence-t-elle les traitements ?
Oui, elle permet de développer des thérapies ciblées basées sur le profil protéique des patients.
Thérapies cibléesTraitements
#2
Quels types de traitements sont développés grâce à la protéogénomique ?
Des traitements biologiques, comme les anticorps monoclonaux, sont souvent développés.
Anticorps monoclonauxTraitements biologiques
#3
La protéogénomique aide-t-elle à la résistance aux médicaments ?
Oui, elle identifie des mécanismes de résistance, permettant d'ajuster les traitements.
Résistance aux médicamentsMécanismes
#4
Les traitements peuvent-ils être personnalisés grâce à la protéogénomique ?
Oui, les traitements peuvent être adaptés en fonction des profils protéiques individuels.
Traitements personnalisésProfils protéiques
#5
Quels médicaments sont influencés par la protéogénomique ?
Des médicaments anticancéreux et des immunothérapies sont souvent influencés par cette approche.
Médicaments anticancéreuxImmunothérapies
Complications
5
#1
Quelles complications peuvent survenir en cas d'anomalies protéiques ?
Des complications comme des troubles métaboliques ou des maladies dégénératives peuvent survenir.
ComplicationsTroubles métaboliques
#2
Les maladies cardiovasculaires sont-elles liées à la protéogénomique ?
Oui, des profils protéiques spécifiques peuvent être associés à un risque accru de maladies cardiovasculaires.
Maladies cardiovasculairesProfils protéiques
#3
Comment la protéogénomique aide-t-elle à comprendre les complications ?
Elle permet d'analyser les interactions entre gènes et protéines, révélant des mécanismes de complications.
MécanismesInteractions
#4
Les complications liées à la protéogénomique sont-elles évitables ?
Certaines complications peuvent être évitées par des interventions précoces basées sur des analyses protéiques.
InterventionsAnalyses protéiques
#5
Peut-on prédire des complications grâce à la protéogénomique ?
Oui, des modèles prédictifs basés sur des données protéomiques peuvent anticiper des complications.
PrédictionDonnées protéomiques
Facteurs de risque
5
#1
Quels sont les principaux facteurs de risque identifiés par la protéogénomique ?
Des facteurs comme l'âge, l'hérédité et des niveaux protéiques anormaux sont souvent identifiés.
Facteurs de risqueHérédité
#2
La protéogénomique peut-elle identifier des risques environnementaux ?
Oui, elle peut révéler comment des facteurs environnementaux influencent les profils protéiques.
Facteurs environnementauxProfils protéiques
#3
Les habitudes de vie influencent-elles les facteurs de risque protéogénomiques ?
Oui, des habitudes comme l'alimentation et l'exercice peuvent modifier les niveaux protéiques.
Habitudes de vieAlimentation
#4
Comment la génétique influence-t-elle les facteurs de risque ?
La génétique détermine la production de certaines protéines, influençant ainsi le risque de maladies.
GénétiqueProduction de protéines
#5
Peut-on modifier les facteurs de risque grâce à la protéogénomique ?
Oui, des interventions ciblées peuvent aider à modifier les niveaux protéiques et réduire les risques.
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Department of Genetics and Genomic Sciences, Icahn Institute of Genomics and Multiscale Biology, Icahn School of Medicine at Mount Sinai, New York, NY 10029, USA.
Department of Medicine and Genetics, Siteman Cancer Center, Washington University in St. Louis, St. Louis, MO 63110, USA; McDonnell Genome Institute, Washington University in St. Louis, St. Louis, MO 63108, USA. Electronic address: lding@wustl.edu.
Lester and Sue Smith Breast Center, Baylor College of Medicine, Houston, TX 77030, USA; Department of Molecular and Human Genetics, Baylor College of Medicine, Houston, TX 77030, USA; Dan L Duncan Comprehensive Cancer Center, Baylor College of Medicine, Houston, TX 77030, USA.
Lester and Sue Smith Breast Center, Baylor College of Medicine, Houston, TX 77030, USA; Department of Molecular and Human Genetics, Baylor College of Medicine, Houston, TX 77030, USA; Dan L Duncan Comprehensive Cancer Center, Baylor College of Medicine, Houston, TX 77030, USA.
Department of Pathology, University of Michigan, Ann Arbor, MI 48109, USA; Department of Computational Medicine and Bioinformatics, University of Michigan, Ann Arbor, MI 48109, USA.
Institute for Systems Genetics, NYU School of Medicine, New York, NY 10016, USA; Department of Biochemistry and Molecular Pharmacology, NYU School of Medicine, New York, NY 10016, USA. Electronic address: david@fenyolab.org.
Lester and Sue Smith Breast Center, Baylor College of Medicine, Houston, TX 77030, USA; Department of Molecular and Human Genetics, Baylor College of Medicine, Houston, TX 77030, USA; Dan L Duncan Comprehensive Cancer Center, Baylor College of Medicine, Houston, TX 77030, USA.
Lester and Sue Smith Breast Center, Baylor College of Medicine, Houston, TX 77030, USA; Department of Molecular and Human Genetics, Baylor College of Medicine, Houston, TX 77030, USA; Dan L Duncan Comprehensive Cancer Center, Baylor College of Medicine, Houston, TX 77030, USA.
Department of Medicine and Genetics, Siteman Cancer Center, Washington University in St. Louis, St. Louis, MO 63110, USA; McDonnell Genome Institute, Washington University in St. Louis, St. Louis, MO 63108, USA.
Department of Medicine, Washington University in St. Louis, St. Louis, MO 63130, USA; McDonnell Genome Institute, Washington University in St. Louis, St. Louis, MO 63130, USA.
State Key Laboratory of Genetic Engineering and Collaborative Innovation Center for Genetics and Development , School of Life Sciences , Institute of Biomedical Sciences , Human Phenome Institute , Zhongshan Hospital , Fudan University , Shanghai , China.
Epithelial-mesenchymal transition (EMT) is a transdifferentiation process wherein epithelial cells acquire characteristics typical of mesenchymal cells [...]....
The epithelial to mesenchymal transition (EMT) is a cellular process that has been linked to the promotion of aggressive cellular features in many cancer types. It is characterized by the loss of the ...
Odontogenic lesions constitute a heterogeneous group of lesions. CLIC4 protein regulates different cellular processes, including epithelial-mesenchymal transition and fibroblast-myofibroblast transdif...
It analyzed the immunoexpression of CLIC4, E-cadherin, and Vimentin in the epithelial cells, as well as CLIC4 and α-SMA in the mesenchymal cells, of ameloblastoma (AM) (n = 16), odontogenic keratocyst...
Cytoplasmic CLIC4 immunoexpression was higher in AM and AOT (p < 0.001) epithelial cells. Nuclear-cytoplasmic CLIC4 was higher in OKC's epithelial lining (p < 0.001). Membrane (p = 0.012) and membrane...
CLIC4 seems to regulate the epithelial-mesenchymal transition, modifying E-cadherin and Vimentin expression. In mesenchymal cells, CLIC4 may play a role in fibroblast-myofibroblast transdifferentiatio...
The epithelial-mesenchymal transition (EMT) is a cellular reprogramming process that occurs during embryonic development and adult tissue homeostasis. This process involves epithelial cells acquiring ...
Epithelial to mesenchymal transition (EMT) is a complex cellular program that alters epithelial cells and induces their transformation into mesenchymal cells. While essential to normal developmental p...
Chronic rhinosinusitis (CRS) is a common condition in otorhinolaryngology. It is characterized by chronic inflammation of the nasal cavity and the sinus mucosa. However, its specific pathogenesis rema...
The study aimed to explore our understanding of how EMT contributes to the pathogenesis of CRS and to examine the role of several signaling pathways in EMT....
PubMed database was used to review the literature related to EMT in CRS pathogenesis. The following key words were used for the search strategy: CRS, sinusitis, nasal polyps, epithelial cells, EMT, dy...
EMT is widely present in the nasal mucosa of CRSwNP patients and contributes to the pathogenesis of the disease. However, there is no sufficient evidence for the existence of EMT in CRSsNP. Multiple s...
EMT is closely associated with CRS pathogenesis. Our study supports further research on epithelial EMT changes in CRS patients and provides a basis for revealing its pathogenesis and exploring new tre...
Metastasis refers to the spread of cancer cells from a primary tumor to other parts of the body via the lymphatic system and bloodstream. With tremendous effort over the past decades, remarkable progr...
In this review, we have focused on changes in the mechanical properties of cancer cells and their surrounding environment to understand the causes of cancer metastasis. Cancer cells have unique mechan...
Epithelial-to-mesenchymal transition (EMT) is a complex biological process that occurs during normal embryogenesis and in certain pathological conditions, particularly in cancer. EMT can be viewed as ...
The plasticity along the epithelial-mesenchymal transition (EMT) spectrum has been shown to be regulated by various epigenetic repertoires. Emerging evidence of local chromatin conformation changes su...
We perform Hi-C analysis and combine ChIP-seq data across cancer cell lines representing different EMT states. We demonstrate that the epithelial and mesenchymal genes are regulated distinctively. We ...
We propose a novel workflow coupling immunofluorescence and dielectrophoresis to unravel EMT heterogeneity at single-cell resolution. The predicted three-dimensional structures of chromosome 10, harbo...