Comment la protéogénomique aide-t-elle au diagnostic des maladies ?
Elle permet d'identifier des biomarqueurs protéiques spécifiques pour un diagnostic plus précis.
BiomarqueursProtéines
#2
Quels tests sont utilisés en protéogénomique ?
Des techniques comme la spectrométrie de masse et l'électrophorèse sont couramment utilisées.
Spectrométrie de masseÉlectrophorèse
#3
La protéogénomique peut-elle détecter des cancers ?
Oui, elle aide à identifier des protéines spécifiques associées à différents types de cancers.
CancerProtéines
#4
Quels échantillons sont analysés en protéogénomique ?
Des échantillons de tissus, de sang ou de fluides biologiques sont souvent analysés.
TissusSang
#5
La protéogénomique est-elle utilisée en médecine personnalisée ?
Oui, elle permet d'adapter les traitements en fonction du profil protéique du patient.
Médecine personnaliséeTraitement
Symptômes
5
#1
Quels symptômes peuvent être liés à des anomalies protéiques ?
Des symptômes variés comme la fatigue, la douleur ou des troubles neurologiques peuvent survenir.
SymptômesTroubles neurologiques
#2
Les maladies auto-immunes sont-elles étudiées en protéogénomique ?
Oui, la protéogénomique aide à comprendre les mécanismes sous-jacents des maladies auto-immunes.
Maladies auto-immunesMécanismes
#3
Comment les protéines affectent-elles les symptômes ?
Les protéines peuvent influencer des voies biologiques, entraînant divers symptômes cliniques.
ProtéinesVoies biologiques
#4
Les symptômes de maladies métaboliques sont-ils liés à la protéogénomique ?
Oui, des déséquilibres protéiques peuvent contribuer à des symptômes de maladies métaboliques.
Maladies métaboliquesDéséquilibres protéiques
#5
Peut-on prédire des symptômes grâce à la protéogénomique ?
Des modèles prédictifs basés sur des profils protéiques peuvent anticiper certains symptômes.
PrédictionProfils protéiques
Prévention
5
#1
La protéogénomique peut-elle aider à la prévention des maladies ?
Oui, elle permet d'identifier des facteurs de risque protéiques pour des interventions précoces.
PréventionFacteurs de risque
#2
Quels facteurs de risque sont identifiés par la protéogénomique ?
Des facteurs comme des niveaux anormaux de certaines protéines peuvent indiquer un risque accru.
Facteurs de risqueProtéines
#3
Comment la protéogénomique influence-t-elle les programmes de dépistage ?
Elle permet de cibler des populations à risque pour des dépistages plus efficaces.
DépistagePopulations à risque
#4
Peut-on prévenir des maladies grâce à des interventions protéogénomiques ?
Oui, des interventions basées sur des profils protéiques peuvent réduire le risque de maladies.
InterventionsProfils protéiques
#5
La nutrition peut-elle être influencée par la protéogénomique ?
Oui, elle aide à adapter les régimes alimentaires en fonction des besoins protéiques individuels.
NutritionRégimes alimentaires
Traitements
5
#1
La protéogénomique influence-t-elle les traitements ?
Oui, elle permet de développer des thérapies ciblées basées sur le profil protéique des patients.
Thérapies cibléesTraitements
#2
Quels types de traitements sont développés grâce à la protéogénomique ?
Des traitements biologiques, comme les anticorps monoclonaux, sont souvent développés.
Anticorps monoclonauxTraitements biologiques
#3
La protéogénomique aide-t-elle à la résistance aux médicaments ?
Oui, elle identifie des mécanismes de résistance, permettant d'ajuster les traitements.
Résistance aux médicamentsMécanismes
#4
Les traitements peuvent-ils être personnalisés grâce à la protéogénomique ?
Oui, les traitements peuvent être adaptés en fonction des profils protéiques individuels.
Traitements personnalisésProfils protéiques
#5
Quels médicaments sont influencés par la protéogénomique ?
Des médicaments anticancéreux et des immunothérapies sont souvent influencés par cette approche.
Médicaments anticancéreuxImmunothérapies
Complications
5
#1
Quelles complications peuvent survenir en cas d'anomalies protéiques ?
Des complications comme des troubles métaboliques ou des maladies dégénératives peuvent survenir.
ComplicationsTroubles métaboliques
#2
Les maladies cardiovasculaires sont-elles liées à la protéogénomique ?
Oui, des profils protéiques spécifiques peuvent être associés à un risque accru de maladies cardiovasculaires.
Maladies cardiovasculairesProfils protéiques
#3
Comment la protéogénomique aide-t-elle à comprendre les complications ?
Elle permet d'analyser les interactions entre gènes et protéines, révélant des mécanismes de complications.
MécanismesInteractions
#4
Les complications liées à la protéogénomique sont-elles évitables ?
Certaines complications peuvent être évitées par des interventions précoces basées sur des analyses protéiques.
InterventionsAnalyses protéiques
#5
Peut-on prédire des complications grâce à la protéogénomique ?
Oui, des modèles prédictifs basés sur des données protéomiques peuvent anticiper des complications.
PrédictionDonnées protéomiques
Facteurs de risque
5
#1
Quels sont les principaux facteurs de risque identifiés par la protéogénomique ?
Des facteurs comme l'âge, l'hérédité et des niveaux protéiques anormaux sont souvent identifiés.
Facteurs de risqueHérédité
#2
La protéogénomique peut-elle identifier des risques environnementaux ?
Oui, elle peut révéler comment des facteurs environnementaux influencent les profils protéiques.
Facteurs environnementauxProfils protéiques
#3
Les habitudes de vie influencent-elles les facteurs de risque protéogénomiques ?
Oui, des habitudes comme l'alimentation et l'exercice peuvent modifier les niveaux protéiques.
Habitudes de vieAlimentation
#4
Comment la génétique influence-t-elle les facteurs de risque ?
La génétique détermine la production de certaines protéines, influençant ainsi le risque de maladies.
GénétiqueProduction de protéines
#5
Peut-on modifier les facteurs de risque grâce à la protéogénomique ?
Oui, des interventions ciblées peuvent aider à modifier les niveaux protéiques et réduire les risques.
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Department of Genetics and Genomic Sciences, Icahn Institute of Genomics and Multiscale Biology, Icahn School of Medicine at Mount Sinai, New York, NY 10029, USA.
Department of Medicine and Genetics, Siteman Cancer Center, Washington University in St. Louis, St. Louis, MO 63110, USA; McDonnell Genome Institute, Washington University in St. Louis, St. Louis, MO 63108, USA. Electronic address: lding@wustl.edu.
Lester and Sue Smith Breast Center, Baylor College of Medicine, Houston, TX 77030, USA; Department of Molecular and Human Genetics, Baylor College of Medicine, Houston, TX 77030, USA; Dan L Duncan Comprehensive Cancer Center, Baylor College of Medicine, Houston, TX 77030, USA.
Lester and Sue Smith Breast Center, Baylor College of Medicine, Houston, TX 77030, USA; Department of Molecular and Human Genetics, Baylor College of Medicine, Houston, TX 77030, USA; Dan L Duncan Comprehensive Cancer Center, Baylor College of Medicine, Houston, TX 77030, USA.
Department of Pathology, University of Michigan, Ann Arbor, MI 48109, USA; Department of Computational Medicine and Bioinformatics, University of Michigan, Ann Arbor, MI 48109, USA.
Institute for Systems Genetics, NYU School of Medicine, New York, NY 10016, USA; Department of Biochemistry and Molecular Pharmacology, NYU School of Medicine, New York, NY 10016, USA. Electronic address: david@fenyolab.org.
Lester and Sue Smith Breast Center, Baylor College of Medicine, Houston, TX 77030, USA; Department of Molecular and Human Genetics, Baylor College of Medicine, Houston, TX 77030, USA; Dan L Duncan Comprehensive Cancer Center, Baylor College of Medicine, Houston, TX 77030, USA.
Lester and Sue Smith Breast Center, Baylor College of Medicine, Houston, TX 77030, USA; Department of Molecular and Human Genetics, Baylor College of Medicine, Houston, TX 77030, USA; Dan L Duncan Comprehensive Cancer Center, Baylor College of Medicine, Houston, TX 77030, USA.
Department of Medicine and Genetics, Siteman Cancer Center, Washington University in St. Louis, St. Louis, MO 63110, USA; McDonnell Genome Institute, Washington University in St. Louis, St. Louis, MO 63108, USA.
Department of Medicine, Washington University in St. Louis, St. Louis, MO 63130, USA; McDonnell Genome Institute, Washington University in St. Louis, St. Louis, MO 63130, USA.
State Key Laboratory of Genetic Engineering and Collaborative Innovation Center for Genetics and Development , School of Life Sciences , Institute of Biomedical Sciences , Human Phenome Institute , Zhongshan Hospital , Fudan University , Shanghai , China.
There is controversy on prostate cancer screening with the prostate-specific antigen (PSA) test in the USA, and as a result, there has been an increased push for physicians to have a thorough discussi...
Approximately 0.4-1.3% of the worldwide population is transgender. Although the exact prevalence is unknown, there is an increase in open identification as transgender. Among transgender women (TW), t...
To assess our current understanding of CaP incidence and prostate-specific antigen (PSA) screening in TW....
We performed a nonsystematic narrative review of all PubMed publications through June 2022 according to the Preferred Reporting Items for Systematic Review and Meta-Analysis (PRISMA) statement. Given ...
There is no consensus regarding PSA screening in TW from any of the major societies, and TW are largely absent from guidelines. Case report data suggest that TW with CaP may have more aggressive disea...
We are in the infancy of our understanding of PSA screening in TW. Important avenues for future research include understanding the risks/benefits of PSA screening in TW, how best to mitigate potential...
We examined patterns of prostate cancer screening for transgender women. Little is known about prostate cancer incidence or screening in this population. Additional research is needed to establish gui...
Prostate-specific membrane antigen (PSMA)-targeted radioligand therapy (RLT) is increasingly incorporated in the therapeutic algorithm of patients with metastatic castration-resistant prostate cancer ...
In this bicentric analysis, we included 184 mCRPC patients treated with...
A total of 114/184 patients (62.0%) showed any PSA decline (PSA response >50%, 55/184 [29.9%]). For individuals exhibiting a PSA decline >50%, OS of 19 months was significantly longer relative to nonr...
In mCRPC patients scheduled for RLT, early biochemical response was tightly linked to prolonged survival, irrespective of the magnitude of PSA decline. As such, even in patients with PSA decrease of l...
In this study, it was aimed to investigate the reliability of total prostate-specific antigen (t-PSA) in prostate cancer screening in hyperglycemic (≥126 mg/dL) individuals....
This research was planned as a cross-sectional retrospective study. Three hundred eleven cases which underwent biopsy with the suspicion of prostate cancer in the hospital were included in the study. ...
It was determined that the t-PSA measurement was higher in the patient group with cancer (P < .001). It was determined that the median t-PSA levels of the intermediate and high cancer groups were high...
As a contribution to literature, we found that the t-PSA test lost its sensitivity in cases with plasma glucose levels above normal. Loss of sensitivity may result in underdiagnosis in prostate cancer...
Prostate-specific membrane antigen (PSMA) hybrid imaging is a promising new technique gaining importance in the field of prostate cancer (PCa) diagnosis and treatment planning. By combining PSMA radio...
Prostate-specific antigen (PSA) screening for prostate cancer is controversial but may be associated with benefit for certain high-risk groups....
To evaluate associations of county-level PSA screening prevalence with prostate cancer outcomes, as well as variation by sociodemographic and clinical factors....
This cohort study used data from cancer registries based in 8 US states on Hispanic, non-Hispanic Black, and non-Hispanic White men aged 40 to 99 years who received a diagnosis of prostate cancer betw...
County-level PSA screening prevalence was estimated using the Behavior Risk Factor Surveillance System survey data from 2004, 2006, 2008, 2010, and 2012 and weighted by population characteristics....
Multivariable logistic, Cox proportional hazards regression, and competing risks models were fit to estimate adjusted odds ratios (AOR) and adjusted hazard ratios (AHR) for associations of county-leve...
Of 814 987 men with prostate cancer, the mean (SD) age was 67.3 (9.8) years, 7.8% were Hispanic, 12.2% were non-Hispanic Black, and 80.0% were non-Hispanic White; 17.0% had advanced disease. There wer...
This population-based cohort study of men with prostate cancer suggests that higher county-level prevalence of PSA screening was associated with lower odds of advanced disease, all-cause mortality, an...
The incidence rate of prostate cancer (PCa) has continued to rise in Korea. This study aimed to construct and evaluate a 5-year PCa risk prediction model using a cohort with PSA < 10 ng/mL by incorpor...
The PCa risk prediction model including PSA levels and individual risk factors was constructed using a cohort of 69,319 participants from the Kangbuk Samsung Health Study. 201 registered PCa incidence...
The risk prediction model included age, smoking status, alcohol consumption, family history of PCa, past medical history of dyslipidemia, cholesterol levels, and PSA level. Especially, an elevated PSA...
Our risk prediction model was effective in predicting PCa in a population according to PSA levels. When PSA levels are inconclusive, an assessment of both PSA and specific individual risk factors (e.g...
For metastatic hormone naïve prostate cancer patients, androgen deprivation therapy (ADT) with escalation therapy including docetaxel and/or androgen targeting drugs is the standard therapy. However, ...
Prostate biopsies from 92 patients with metastatic hormone naïve PC (PSA > 80 ng/mL or clinical metastases) were immunohistochemically evaluated for PSA and Ki67. Gene expression analysis was performe...
The immunohistochemical score for PSA was the strongest prognostic factor for progression-free and overall survival after ADT. Consequently, the ratio between Ki67 and PSA displayed a stronger prognos...
PSA and Ki67 immunoreactive scores are prognostic in the metastatic hormone-sensitive setting, with PSA being superior. The combination of Ki67 and PSA did not give additional prognostic value. The re...
To investigate the value of serum free prostate-specific antigen density (fPSAD) in the diagnosis of prostate cancer (PCa)....
The data of 558 patients who underwent transrectal ultrasound-guided prostate biopsy were retrospectively analyzed. According to the pathological results, the patients were divided into a PCa group an...
tPSA, PSAD, (f/t)/PSAD, and fPSAD had high accuracy in predicting PCa with AUC values of 0.820, 0.900, 0.846, and 0.867. fPSAD showed lower diagnostic sensitivity but significantly higher specificity ...
With the optimal cutoff value of 0.062, fPSAD has a higher diagnostic value for PCa than tPSA, f/tPSA, (f/t)/PSAD, and PSAD, and can well predict the risk of PCa, significantly improve the clinical di...
Benign prostatic hyperplasia (BPH) is the most common cause of bladder outlet obstruction in men over the age of 50 years. An association between the prostate specific antigen (PSA), International Pro...
To determine the correlation between the PSA, IPSS and PV in men of African descent....
This was a cross sectional analysis involving 92 patients diagnosed as having symptomatic BPH at the Ho Teaching Hospital....
The data were collected using standardised questionnaires. The IPSS determined urinary symptom severity. The PV was determined using a transabdominal ultrasound machine. Serum PSA was retrieved from t...
The mean PV was 61.04 cm3 ± 21.95 cm3, the mean PSA was 4.21 ng/mL ± 3.85 ng/mL, and mean IPSS of 21.59 ± 3.78. The Pearson's correlation between PV and PSA was 0.283 (p = 0.01), between PV and IPSS w...
This study showed that serum PSA has a positive correlation with PV. However, IPSS had no significant association with PSA or PV in patients with BPH.Contribution: This study provides insights into th...
