Titre : Facteur d'épissage associé à PTB

Facteur d'épissage associé à PTB : Questions médicales fréquentes

Termes MeSH sélectionnés :

DNA Mismatch Repair

Questions fréquentes et termes MeSH associés

Diagnostic 5

#1

Comment diagnostiquer une anomalie liée au facteur PTB ?

Des tests génétiques et des analyses d'ARN peuvent identifier des anomalies d'épissage.
Diagnostic génétique Épissage alternatif
#2

Quels tests sont utilisés pour évaluer le facteur PTB ?

Les tests d'expression génique et les séquençages d'ARN sont couramment utilisés.
Séquençage de l'ARN Analyse d'expression génique
#3

Y a-t-il des biomarqueurs associés au facteur PTB ?

Des niveaux anormaux de certains ARN peuvent servir de biomarqueurs pour le facteur PTB.
Biomarqueurs ARN messager
#4

Le diagnostic est-il basé sur des symptômes cliniques ?

Oui, des symptômes cliniques peuvent orienter vers des tests pour le facteur PTB.
Symptômes cliniques Évaluation clinique
#5

Peut-on utiliser l'imagerie pour diagnostiquer des problèmes liés à PTB ?

L'imagerie n'est pas spécifique pour le facteur PTB, mais peut aider à évaluer des complications.
Imagerie médicale Complications

Symptômes 5

#1

Quels sont les symptômes d'une dysrégulation du facteur PTB ?

Les symptômes peuvent inclure des troubles neurologiques et des anomalies développementales.
Troubles neurologiques Anomalies développementales
#2

Les symptômes varient-ils selon l'âge ?

Oui, les symptômes peuvent se manifester différemment selon l'âge et le stade de développement.
Âge Développement
#3

Y a-t-il des symptômes spécifiques à surveiller ?

Des signes de troubles cognitifs et moteurs peuvent indiquer une dysrégulation du facteur PTB.
Troubles cognitifs Troubles moteurs
#4

Les symptômes sont-ils toujours présents ?

Non, certains individus peuvent être asymptomatiques malgré une dysrégulation du facteur PTB.
Asymptomatique Dysrégulation
#5

Comment les symptômes évoluent-ils avec le temps ?

Les symptômes peuvent s'aggraver ou s'améliorer, nécessitant un suivi régulier.
Évolution des symptômes Suivi médical

Prévention 5

#1

Peut-on prévenir les anomalies liées au facteur PTB ?

La prévention est difficile, mais un diagnostic précoce peut aider à gérer les symptômes.
Prévention Diagnostic précoce
#2

Y a-t-il des conseils pour les femmes enceintes ?

Les femmes enceintes devraient éviter les toxines et suivre des soins prénataux appropriés.
Soins prénataux Toxines
#3

L'éducation génétique peut-elle aider à la prévention ?

Oui, l'éducation sur les risques génétiques peut aider à prendre des décisions éclairées.
Éducation génétique Risques génétiques
#4

Les tests de dépistage sont-ils recommandés ?

Des tests de dépistage génétique peuvent être recommandés pour les familles à risque.
Dépistage génétique Familles à risque
#5

Comment le mode de vie influence-t-il le risque ?

Un mode de vie sain peut réduire certains risques associés aux anomalies génétiques.
Mode de vie Risques associés

Traitements 5

#1

Quels traitements sont disponibles pour les anomalies liées à PTB ?

Les traitements peuvent inclure des thérapies géniques et des interventions symptomatiques.
Thérapie génique Interventions médicales
#2

Les médicaments peuvent-ils aider à réguler le facteur PTB ?

Certaines molécules ciblées peuvent moduler l'activité du facteur PTB dans les cellules.
Médicaments Modulation
#3

Y a-t-il des approches expérimentales pour traiter les dysrégulations ?

Des essais cliniques explorent des thérapies innovantes pour corriger l'épissage alternatif.
Essais cliniques Thérapies innovantes
#4

Les traitements sont-ils personnalisés ?

Oui, les traitements peuvent être adaptés en fonction du profil génétique du patient.
Médecine personnalisée Profil génétique
#5

Quelle est l'importance du suivi médical dans le traitement ?

Un suivi régulier est crucial pour ajuster les traitements et surveiller les symptômes.
Suivi médical Ajustement thérapeutique

Complications 5

#1

Quelles complications peuvent survenir avec le facteur PTB ?

Des complications neurologiques et des troubles du développement peuvent survenir.
Complications neurologiques Troubles du développement
#2

Les complications sont-elles réversibles ?

Certaines complications peuvent être gérées, mais d'autres peuvent être permanentes.
Réversibilité Gestion des complications
#3

Comment les complications affectent-elles la qualité de vie ?

Les complications peuvent significativement affecter la qualité de vie et nécessiter un soutien.
Qualité de vie Soutien
#4

Y a-t-il des risques de complications à long terme ?

Oui, des risques de complications à long terme peuvent exister, nécessitant un suivi.
Risques à long terme Suivi médical
#5

Les complications peuvent-elles être prévenues ?

Certaines complications peuvent être évitées par un suivi médical et des interventions précoces.
Prévention des complications Interventions précoces

Facteurs de risque 5

#1

Quels sont les facteurs de risque associés au facteur PTB ?

Les facteurs génétiques et environnementaux peuvent augmenter le risque d'anomalies.
Facteurs génétiques Facteurs environnementaux
#2

L'hérédité joue-t-elle un rôle dans les anomalies liées à PTB ?

Oui, des antécédents familiaux d'anomalies génétiques peuvent augmenter le risque.
Hérédité Antécédents familiaux
#3

Les infections pendant la grossesse sont-elles un facteur de risque ?

Certaines infections peuvent affecter le développement et augmenter le risque d'anomalies.
Infections Développement fœtal
#4

Le mode de vie influence-t-il le risque d'anomalies ?

Oui, des habitudes de vie malsaines peuvent contribuer à un risque accru d'anomalies.
Mode de vie Habitudes malsaines
#5

Y a-t-il des tests pour évaluer les facteurs de risque ?

Des tests génétiques peuvent aider à évaluer les facteurs de risque d'anomalies liées à PTB.
Tests génétiques Évaluation des risques
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Dr Olivier Menir

Contenu validé par Dr Olivier Menir

Expert en Médecine, Optimisation des Parcours de Soins et Révision Médicale


Validation scientifique effectuée le 03/04/2025

Contenu vérifié selon les dernières recommandations médicales

Auteurs principaux

Xiaoting Jiang

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Affiliations :
  • Department of Molecular and Translational Medicine (MTM), Texas Tech University Health Science Center El Paso, El Paso, TX, 79905, USA.
Publications dans "Facteur d'épissage associé à PTB" :

Akhil Padarti

2 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Department of Molecular and Translational Medicine (MTM), Texas Tech University Health Science Center El Paso, El Paso, TX, 79905, USA.
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Johnathan Abou-Fadel

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Affiliations :
  • Department of Molecular and Translational Medicine (MTM), Texas Tech University Health Science Center El Paso, El Paso, TX, 79905, USA.
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Jun Zhang

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Affiliations :
  • Department of Molecular and Translational Medicine (MTM), Texas Tech University Health Science Center El Paso, El Paso, TX, 79905, USA. jun.zhang2000@gmail.com.
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Andreas Wachter

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Affiliations :
  • Institute for Molecular Physiology (imP), University of Mainz, Hanns-Dieter-Hüsch-Weg 17, 55128, Mainz, Germany.
  • Center for Plant Molecular Biology (ZMBP), University of Tübingen, Auf der Morgenstelle 32, 72076, Tübingen, Germany.

Rong Huang

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Affiliations :
  • The Plastic Surgery Hospital, Chinese Academy of Medical Sciences and Peking Union Medical College, No. 33 Ba-Da-Chu Road, Shijingshan District, Beijing 100144, China.
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Hu Jiao

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Affiliations :
  • The Plastic Surgery Hospital, Chinese Academy of Medical Sciences and Peking Union Medical College, No. 33 Ba-Da-Chu Road, Shijingshan District, Beijing 100144, China.
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Shanshan Cheng

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Affiliations :
  • Department of Epidemiology and Biostatistics, Key Laboratory for Environment and Health, School of Public Health, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology, 13 Hangkong Rd, Wuhan, Hubei 430030, China.
  • Centre for Computational Biology, Duke-NUS Medical School, 8 College Rd, Singapore 169857, Singapore.
  • Cancer & Stem Cell Biology Programme, Duke-NUS Medical School, 8 College Rd, Singapore 169857, Singapore.
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Debleena Ray

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Affiliations :
  • Cancer & Stem Cell Biology Programme, Duke-NUS Medical School, 8 College Rd, Singapore 169857, Singapore.
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Patrick Tan

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Affiliations :
  • Cancer & Stem Cell Biology Programme, Duke-NUS Medical School, 8 College Rd, Singapore 169857, Singapore.
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David M Epstein

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Affiliations :
  • Cancer & Stem Cell Biology Programme, Duke-NUS Medical School, 8 College Rd, Singapore 169857, Singapore.
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Steven G Rozen

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Affiliations :
  • Centre for Computational Biology, Duke-NUS Medical School, 8 College Rd, Singapore 169857, Singapore.
  • Cancer & Stem Cell Biology Programme, Duke-NUS Medical School, 8 College Rd, Singapore 169857, Singapore.
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Lujuan Wang

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Affiliations :
  • Hunan Key Laboratory of Tumor Models and Individualized Medicine, The Second Xiangya Hospital, Changsha, Hunan 410011, China.
  • Cancer Research Institute, School of Basic Medical Science, Central South University, Changsha, Hunan 410011, China.
  • NHC Key Laboratory of Carcinogenesis and the Key Laboratory of Carcinogenesis and Cancer Invasion of the Chinese Ministry of Education, Xiangya Hospital, Central South University, Changsha, Hunan 410013, China.
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Jun-Xian Du

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Affiliations :
  • Department of General Surgery, Zhongshan Hospital, Fudan University & State Key Laboratory of Genetic Engineering, Fudan University, Shanghai, 200032, China.
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Gui-Qi Zhu

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Affiliations :
  • Liver Cancer Institute, Zhongshan Hospital, Fudan University & State Key Laboratory of Genetic Engineering, Fudan University, Shanghai, 200032, China; Key Laboratory of Carcinogenesis and Cancer Invasion, Fudan University, Ministry of Education, Shanghai, 200032, China.
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Jia-Liang Cai

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Affiliations :
  • Liver Cancer Institute, Zhongshan Hospital, Fudan University & State Key Laboratory of Genetic Engineering, Fudan University, Shanghai, 200032, China; Key Laboratory of Carcinogenesis and Cancer Invasion, Fudan University, Ministry of Education, Shanghai, 200032, China.
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Biao Wang

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Affiliations :
  • Liver Cancer Institute, Zhongshan Hospital, Fudan University & State Key Laboratory of Genetic Engineering, Fudan University, Shanghai, 200032, China; Key Laboratory of Carcinogenesis and Cancer Invasion, Fudan University, Ministry of Education, Shanghai, 200032, China.
Publications dans "Facteur d'épissage associé à PTB" :

Yi-Hong Luo

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Affiliations :
  • Department of General Surgery, Zhongshan Hospital, Fudan University & State Key Laboratory of Genetic Engineering, Fudan University, Shanghai, 200032, China.
Publications dans "Facteur d'épissage associé à PTB" :

Cong Chen

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Affiliations :
  • Department of General Surgery, Zhongshan Hospital, Fudan University & State Key Laboratory of Genetic Engineering, Fudan University, Shanghai, 200032, China.
Publications dans "Facteur d'épissage associé à PTB" :

Cheng-Zhe Cai

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Affiliations :
  • Department of General Surgery, Zhongshan Hospital, Fudan University & State Key Laboratory of Genetic Engineering, Fudan University, Shanghai, 200032, China.
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MRE11A: a novel negative regulator of human DNA mismatch repair.

DNA mismatch repair (MMR) is a highly conserved pathway that corrects DNA replication errors, the loss of which is attributed to the development of various types of cancers. Although well characterize... Initially, short-term and long-term survival assays were used to measure the cells' sensitivity to N-methyl-N'-nitro-N-nitrosoguanidine (MNNG). Meanwhile, the level of apoptosis was also determined by... We show that knockdown of MRE11A increased the sensitivity of HeLa cells to MNNG treatment, as well as the MNNG-induced DNA damage and apoptosis, implying a potential role of MRE11 in MMR. Moreover, w... Our findings reveal that MRE11A is a negative regulator of human MMR....

Characteristics of Mismatch Repair-Deficient Colon Cancer in Relation to Mismatch Repair Protein Loss, Hypermethylation Silencing, and Constitutional and Biallelic Somatic Mismatch Repair Gene Pathogenic Variants.

Mismatch repair-deficient colon cancer is heterogeneous. Differentiating inherited constitutional variants from somatic genetic alterations and gene silencing is important for surveillance and genetic... This study aimed to determine the extent to which the underlying mechanism of loss of mismatch repair influences molecular and clinicopathologic features of microsatellite instability-high colon cance... This is a retrospective analysis.... This study was conducted at a comprehensive cancer center.... Patients with microsatellite instability-high colon cancer of stage I, II, or III were included.... Patients underwent a curative surgical resection.... The main outcome measures were hypermethylation of the MLH1 promoter, biallelic inactivation, constitutional pathogenic variants, and loss of specific mismatch repair proteins.... Of the 157 identified tumors with complete genetic analysis, 66% had hypermethylation of the MLH1 promoter, 18% had constitutional pathogenic variants, (Lynch syndrome), 11% had biallelic somatic mism... This study was limited by potential selection or referral bias, missing data for some patients, and relatively small sizes of some subgroups.... Clinical characteristics of mismatch repair-deficient colon cancer vary with the etiology of microsatellite instability, and its molecular characteristics vary with the affected mismatch repair protei... ANTECEDENTES:El cáncer de colon deficiente en la reparación de errores de emparejamiento es heterogéneo. La diferenciación de las variantes constitucionales heredadas de las alteraciones genéticas som...

Fusobacterium nucleatum impairs DNA mismatch repair and stability in patients with squamous cell carcinoma of the head and neck.

Dysbiosis of the laryngeal microbiota has been demonstrated to the development of head and neck squamous cell carcinoma (HNSCC), but the association of Fusobacterium and Fusobacterium nucleatum (F. nu... The abundance of Fusobacterium and F. nucleatum, the status of deficient MMR (dMMR) and MSI, and MMR-related gene expression were analyzed in 171 HNSCC tissues, 61 paired para-tumor tissues, and 60 vo... Our results demonstrated that a high Fusobacterium abundance was detected in the HNSCC tissues and was exaggerated in the recurrent patients. We further found that a high Fusobacterium abundance was d... F. nucleatum impacts HNSCC epigenetic changes in tissues with dMMR to promote DNA damage and cell proliferation by suppressing MMR-related gene expression via the TLR4/MYD88/miR-205-5p signaling pathw... This study clearly indicates that Fusobacterium induced head and neck squamous cell carcinoma (HNSCC) aggressiveness to affect poor prognosis in HNSCC patients by epigenetic alteration of DNA mismatch...