Quelles sont les complications possibles des calculs biliaires ?
Les complications incluent la cholécystite, la pancréatite et l'obstruction des voies biliaires.
ComplicationsCalculs biliairesCholécystite
#2
La cholécystite peut-elle être grave ?
Oui, la cholécystite peut entraîner des infections graves et nécessiter une intervention chirurgicale.
CholécystiteComplicationsVésicule biliaire
#3
Quels sont les signes d'une infection biliaire ?
Fièvre, frissons, douleur abdominale intense et jaunisse peuvent indiquer une infection.
InfectionVésicule biliaireSymptômes
#4
Peut-on développer un cancer de la vésicule biliaire ?
Oui, bien que rare, le cancer de la vésicule biliaire peut survenir, surtout chez les personnes à risque.
CancerVésicule biliaireRisque
#5
Quelles sont les conséquences d'une vésicule biliaire enlevée ?
Sans vésicule, la bile s'écoule directement dans l'intestin, ce qui peut affecter la digestion.
CholécystectomieVésicule biliaireDigestion
Facteurs de risque
5
#1
Quels facteurs augmentent le risque de calculs biliaires ?
Obésité, grossesse, régime riche en graisses et antécédents familiaux augmentent le risque.
Facteurs de risqueCalculs biliairesObésité
#2
L'âge influence-t-il le risque de problèmes biliaires ?
Oui, le risque de calculs biliaires augmente avec l'âge, surtout après 40 ans.
ÂgeVésicule biliaireRisque
#3
Les maladies métaboliques sont-elles un facteur de risque ?
Oui, des maladies comme le diabète peuvent augmenter le risque de calculs biliaires.
DiabèteVésicule biliaireFacteurs de risque
#4
Le sexe masculin est-il un facteur de risque ?
Oui, les hommes ont un risque légèrement plus élevé de développer des problèmes biliaires.
SexeVésicule biliaireRisque
#5
Les antécédents familiaux jouent-ils un rôle ?
Oui, avoir des membres de la famille avec des problèmes biliaires augmente le risque.
Antécédents familiauxVésicule biliaireFacteurs de risque
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Emerging evidence suggests that the modest response of head and neck squamous cell carcinoma (HNSCC) to treatment is associated with cancer stem cells (CSC). However, the signaling pathways that play ...
PTEN deficiency was stably induced using short hairpin RNA (shRNA). Downregulation of RPTOR/mTORC1 and RICTOR/mTORC2 was achieved using small interfering RNA (siRNA). CSCs were evaluated through tumor...
PTEN deficiency led to an accumulation of CSCs and enhanced a favorable response to rapamycin treatment. The viability of HNSCC CSCs was dependent on mTOR signaling. Deficiencies in both mTORC1 and mT...
Loss of PTEN signaling increased the HNSCC CSC population, which can be targeted by rapamycin. However, the mTORC2 deficiency can induce a problematic selection of paraspheres CSCs subtype....
Hyperactivation of ribosome biogenesis leads to hepatocyte transformation and plays pivotal roles in hepatocellular carcinoma (HCC) development. We aimed to identify critical ribosome biogenesis prote...
HEAT repeat containing 1 (HEATR1) expression and clinical correlations were analyzed using The Cancer Genome Atlas and Gene Expression Omnibus databases and further evaluated by immunohistochemical an...
HEATR1 was the most up-regulated gene in a set of ribosome biogenesis mediators in HCC samples. High expression of HEATR1 was associated with poor survival and malignant clinicopathologic features in ...
Our study revealed that HEATR1 is up-regulated by insulin-like growth factor 1-mammalian target of rapamycin complex 1-specificity protein 1 signaling in HCC and functions as a crucial regulator of ri...
Mechanistic target of rapamycin (mTOR) is a serine-threonine kinase and a cellular sensor for nutrient and energy status, which is critical in regulating cell metabolism and growth by governing the an...
The Akt/mammalian target of rapamycin (mTOR) pathway in macrophages converges inflammatory and metabolic signals from multiple receptors to regulate a cell's survival, metabolism and activation. Altho...
We herein investigated whether MSCs affect the Akt/mTOR complex 1 (mTORC1) pathway to regulate macrophage polarization....
Results showed that human bone marrow-derived MSCs induced activation of Akt and its downstream mTORC1 signaling in THP-1-differentiated macrophages in a p62/sequestosome 1-independent manner. Inhibit...
These data demonstrate that MSCs control THP-1-differentiated macrophage activation at least partly through upregulation of the Akt/mTORC1 signaling in a cyclooxygenase-2-dependent manner....
Regulation of mechanistic target of rapamycin complex 1 (mTORC1) plays an important role in aging and nutrition. For example, caloric restriction reduces mTORC1 signaling and extends lifespan, whereas...
To determine the metabolomic and lipidomic signature in skeletal muscle from female and male wild-type (WT) and DEPDC5 KO mice....
Tibialis anterior (TA) muscles from WT and transgenic (conditional skeletal muscle-specific DEPDC5 KO) were obtained from female and male adult mice. Polar metabolites and lipids were extracted using ...
A total of 162 polar metabolites (organic acids, amino acids, and amines and acyl carnitines) and 1141 lipid metabolites were detected in TA samples by LC-MS/MS. Few polar metabolites showed significa...
Sex differences were detected in polar metabolome and lipids were dependent on genotype. The metabolomic profile of mice with hyperactive skeletal muscle mTORC1 is consistent with an upregulation of m...
Rapamycin is a lipophilic macrolide antibiotic which is famous for its immunosuppressive and anticancer activity. In recent years, rapamycin showed significant activity against various plant pathogeni...
The development and maintenance of chronic pain involves the reorganization of spinal nociceptive circuits. The mechanistic target of rapamycin complex 2 (mTORC2), a central signaling hub that modulat...
We aim to explore the role of mechanistic target of rapamycin complex (mTORC) 2 in systemic lupus erythematosus (SLE) development, the in...
We first induced lupus-like disease in T cell specific...
T cell specific...
Targeting mTORC2 could be a promising therapeutic for SLE....
Cattle can efficiently perform de novo generation of glucose through hepatic gluconeogenesis to meet post-weaning glucose demand. Substantial evidence points to cattle and non-ruminant animals being c...
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Here, we used polysome profiling, which quantifies changes in mRNA abundance and translational efficiencies at a transcriptome-wide level, to compare CRISPR-edited TSC1-null with CRISPR-corrected TSC1...
Polysome profiling of NPCs revealed numerous TSC1-associated alterations in mRNA translation that were largely recapitulated in human ASD brains. Moreover, although rapamycin treatment partially rever...
Our work reveals ample mRNA translation alterations in TSC1 patient-derived NPCs that recapitulate mRNA translation in ASD brain samples. Further, suppression of TSC1-associated but rapamycin-insensit...