Des tests sanguins mesurant l'activité de la SOD peuvent être effectués.
Désordres enzymatiquesSuperoxyde dismutase
#2
Quels tests sont utilisés pour évaluer la SOD ?
Des tests enzymatiques et des analyses biochimiques sont utilisés pour évaluer la SOD.
Tests de laboratoireSuperoxyde dismutase
#3
La génétique joue-t-elle un rôle dans le diagnostic ?
Oui, des tests génétiques peuvent identifier des mutations affectant la SOD.
GénétiqueSuperoxyde dismutase
#4
Quels symptômes peuvent indiquer un problème de SOD ?
Des symptômes comme la fatigue, des douleurs musculaires et des troubles neurologiques peuvent survenir.
SymptômesSuperoxyde dismutase
#5
Peut-on mesurer la SOD dans les tissus ?
Oui, des biopsies peuvent être analysées pour mesurer l'activité de la SOD dans les tissus.
BiopsieSuperoxyde dismutase
Symptômes
5
#1
Quels sont les symptômes d'une déficience en SOD ?
Les symptômes incluent fatigue, faiblesse musculaire et troubles neurologiques.
SymptômesSuperoxyde dismutase
#2
La déficience en SOD cause-t-elle des douleurs ?
Oui, des douleurs musculaires et des crampes peuvent être présentes.
DouleurSuperoxyde dismutase
#3
Y a-t-il des symptômes respiratoires associés ?
Des problèmes respiratoires peuvent survenir en raison de l'oxydation cellulaire accrue.
Symptômes respiratoiresSuperoxyde dismutase
#4
Les troubles neurologiques sont-ils fréquents ?
Oui, des troubles neurologiques comme des pertes de mémoire peuvent se manifester.
Troubles neurologiquesSuperoxyde dismutase
#5
La déficience en SOD affecte-t-elle la peau ?
Oui, des problèmes cutanés comme le vieillissement prématuré peuvent apparaître.
Santé de la peauSuperoxyde dismutase
Prévention
5
#1
Comment prévenir les déficiences en SOD ?
Une alimentation équilibrée et riche en antioxydants peut aider à prévenir les déficiences.
PréventionSuperoxyde dismutase
#2
Le mode de vie influence-t-il la SOD ?
Oui, un mode de vie sain, incluant l'exercice, peut améliorer l'activité de la SOD.
Mode de vieSuperoxyde dismutase
#3
Les toxines environnementales affectent-elles la SOD ?
Oui, l'exposition aux toxines peut réduire l'activité de la SOD dans l'organisme.
ToxinesSuperoxyde dismutase
#4
Le stress oxydatif peut-il être évité ?
Réduire le stress oxydatif par des antioxydants peut aider à préserver la SOD.
Stress oxydatifSuperoxyde dismutase
#5
Les compléments alimentaires sont-ils utiles ?
Oui, certains compléments peuvent soutenir la fonction antioxydante de la SOD.
Compléments alimentairesSuperoxyde dismutase
Traitements
5
#1
Quels traitements existent pour la déficience en SOD ?
Des suppléments antioxydants et des thérapies géniques peuvent être envisagés.
TraitementSuperoxyde dismutase
#2
Les antioxydants aident-ils à compenser la déficience ?
Oui, les antioxydants peuvent réduire les dommages oxydatifs en cas de déficience en SOD.
AntioxydantsSuperoxyde dismutase
#3
La thérapie génique est-elle une option ?
Oui, la thérapie génique vise à corriger les mutations affectant la SOD.
Thérapie géniqueSuperoxyde dismutase
#4
Des médicaments spécifiques existent-ils ?
Actuellement, il n'existe pas de médicaments spécifiques pour traiter la déficience en SOD.
MédicamentsSuperoxyde dismutase
#5
Les changements alimentaires peuvent-ils aider ?
Oui, une alimentation riche en antioxydants peut soutenir la fonction de la SOD.
NutritionSuperoxyde dismutase
Complications
5
#1
Quelles complications peuvent survenir avec une déficience en SOD ?
Des complications comme des maladies neurodégénératives et des troubles cardiovasculaires peuvent survenir.
ComplicationsSuperoxyde dismutase
#2
La déficience en SOD augmente-t-elle le risque de cancer ?
Oui, une déficience en SOD peut augmenter le risque de développement de certains cancers.
CancerSuperoxyde dismutase
#3
Des maladies respiratoires peuvent-elles être liées ?
Oui, des maladies respiratoires comme l'asthme peuvent être exacerbées par une déficience en SOD.
Maladies respiratoiresSuperoxyde dismutase
#4
Les maladies cardiovasculaires sont-elles un risque ?
Oui, une déficience en SOD peut contribuer à des maladies cardiovasculaires en augmentant le stress oxydatif.
Maladies cardiovasculairesSuperoxyde dismutase
#5
Y a-t-il un lien avec le vieillissement prématuré ?
Oui, une activité réduite de la SOD est associée au vieillissement prématuré des cellules.
VieillissementSuperoxyde dismutase
Facteurs de risque
5
#1
Quels sont les facteurs de risque pour une déficience en SOD ?
Les facteurs incluent des antécédents familiaux, l'exposition à des toxines et le vieillissement.
Facteurs de risqueSuperoxyde dismutase
#2
L'alimentation influence-t-elle la SOD ?
Oui, une alimentation pauvre en antioxydants peut augmenter le risque de déficience en SOD.
NutritionSuperoxyde dismutase
#3
Le tabagisme affecte-t-il la SOD ?
Oui, le tabagisme augmente le stress oxydatif et peut réduire l'activité de la SOD.
TabagismeSuperoxyde dismutase
#4
Le stress chronique est-il un facteur de risque ?
Oui, le stress chronique peut diminuer l'activité de la SOD et augmenter les dommages cellulaires.
StressSuperoxyde dismutase
#5
Les maladies héréditaires influencent-elles la SOD ?
Oui, certaines maladies génétiques peuvent affecter la production ou l'activité de la SOD.
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Centre for Transdisciplinary Research, Department of Pharmacology, Saveetha Dental College, Saveetha Institute of Medical and Technical Science, Chennai, India. prashantdops@gmail.com.
Department of Physiology, Jessenius Faculty of Medicine in Martin, Comenius University in Bratislava, Mala Hora 4C, 03601 Martin, Slovakia. kopincova@jfmed.uniba.sk.
Biomedical Center Martin, Jessenius Faculty of Medicine in Martin, Comenius University in Bratislava, Mala Hora 4C, 03601 Martin, Slovakia. kopincova@jfmed.uniba.sk.
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Biomedical Center Martin, Jessenius Faculty of Medicine in Martin, Comenius University in Bratislava, Mala Hora 4C, 03601 Martin, Slovakia. pavol.mikolka@jfmed.uniba.sk.
Biomedical Center Martin, Jessenius Faculty of Medicine in Martin, Comenius University in Bratislava, Mala Hora 4C, 03601 Martin, Slovakia. petra.kosutova@jfmed.uniba.sk.
Accurate measurement of clotting factors VIII (FVIII) or IX (FIX) is vital for comprehensive diagnosis and management of patients with hemophilia A or B. The one-stage activated partial thromboplastin...
To evaluate the lifetime cost-effectiveness of recombinant factor IX Fc fusion protein (rFIXFc) and recombinant factor IX (rFIX) for the treatment of hemophilia B (HB) in China....
We developed a decision-analytic Markov model including three health states: alive, requiring surgery, and dead. This model estimated the lifetime cost and quality-adjusted life-years (QALYs) of proph...
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RFIXFc was associated with lower cost and more QALYs than rFIX in both scenarios, which suggested that it is a dominant strategy (more effective and cheaper) for moderate-severe to severe HB in China....
Compared with rFIX, rFIXFc appears to be a cost-effective option for the lifetime management of moderate-severe to severe HB patients in China....
Recombinant factor (F)IX-FIAV has previously been shown to function independently of activated FVIII (FVIIIa) and ameliorate the hemophilia A (HA) phenotype in vitro and in vivo....
The aim of this study was to assess the efficacy of FIX-FIAV in plasma from HA patients using thrombin generation (TG) and intrinsic clotting activity (activated partial thromboplastin time [APTT]) an...
Plasma obtained from 21 patients with HA (>18 years; 7 mild, 7 moderate, and 7 severe patients) was spiked with FIX-FIAV. The FXIa-triggered TG lag time and APTT were quantified in terms of FVIII-equi...
The linear, dose-dependent improvement in the TG lag time and APTT reached its maximum with approximately 400% to 600% FIX-FIAV in severe HA plasma and with approximately 200% to 250% FIX-FIAV in nons...
FIX-FIAV is capable of increasing the FVIII-equivalent activity and coagulation activity in plasma from HA patients, thereby mitigating the HA phenotype. Hence, FIX-FIAV could serve as a potential tre...
Therapy for hemophilia B is aimed at replacing the congenital deficiency of coagulation factor IX (FIX). For replacement therapy, several FIX concentrates derived from donated human plasma or engineer...
In this review, we explore the current FIX replacement options for hemophilia B patients by analyzing the outcomes of their main clinical trials. We cover advances in the FIX molecules with extended h...
The recent introduction of recombinant EHL FIX products has represented a major advance in the therapeutic management of hemophilia B patients, permitting both a reduction of treatment burden and impr...
The development of inhibitors against factor FIX (FIX) is the most serious complication of FIX replacement therapy in haemophilia B (HB) patients. Currently, only few cohorts of HB inhibitor patients ...
This Chinese nationwide study of HB inhibitor patients explored their risk factors for FIX inhibitor development and experience on their management....
We retrospectively analysed patient characteristics, F9 genotypes, treatment strategies and outcomes of HB inhibitor patients registered to the Chinese National Registry and Patient Organization Regis...
Forty-four unique HB inhibitor patients were identified in 4485 unique HB patients registered by year 2021 to the two Registries. Inhibitor diagnosis were usually delayed and the low prevalence (.98%)...
This study reports the largest Chinese cohort of HB inhibitor patients. Large deletions were most significantly associated with inhibitor development. Low-dose ITI might be feasible for FIX inhibitor ...
Based on observations indicating that the γ-carboxylase enzyme has a lower affinity for the protein C (PC) propeptide and that the γ-carboxylase region in the PC propeptide has a higher net charge, ex...
Continuous factor VIII (FVIII) or factor IX (FIX) infusions are commonly used for patients with hemophilia A (HA) or B (HB) undergoing surgery to secure perioperative hemostasis. To describe differenc...
The development of inhibitory antibodies (inhibitors) in persons with hemophilia B (PwHB) causes significant morbidity. Data on the impact of the F9 variant and immune tolerance induction (ITI) outcom...
Persons with severe HB in the Nordic countries were enrolled and information on F9 variants, inhibitors, ITI and complications were collected. Analyses of anti-FIX antibodies with a fluorescence-immun...
Seventy-nine PwHB were enrolled. Null variants were seen in 33 (42 %) PwHB and 12 (15 %) had a current or former inhibitor. Eleven (92 %) of the inhibitor patients had experienced allergic manifestati...
A high proportion of severe F9 gene defects among persons with severe HB in the Nordic countries may explain the observed relatively high prevalence of inhibitors. ITI success was independent of the F...
An important aspect of improving care for people with hemophilia B (HB) is developing optimal treatment strategies. Here we aimed to provide in-silico evidence, comparing the estimated optimal posolog...
The associations of plasma factor VIII (FVIII) and factor IX (FIX) levels with risk of venous thromboembolism (VTE) are not well defined. We performed a systematic review and meta-analysis of these as...
Random effects inverse-variance weighted meta-analysis was used to estimate pooled odds ratios for comparisons across equal quartiles of the distributions and 90 % thresholds (higher versus lower), an...
Among 15 studies (5327 cases) the pooled odds ratio of VTE for the fourth versus first quarter was 3.92 (95 % confidence interval 1.61, 5.29) for FVIII level; and among 7 studies (3498 cases) 1.57 (1....
We confirm increases in risk of VTE across population distributions of FVIII and FIX levels. Levels above the 90th percentile have almost twice the risk for FIX level compared to levels below; three-f...