Titre : Complexe répresseur Polycomb-1

Complexe répresseur Polycomb-1 : Questions médicales fréquentes

Termes MeSH sélectionnés :

Neoplasm Recurrence, Local

Questions fréquentes et termes MeSH associés

Diagnostic 5

#1

Comment diagnostiquer une dysfonction du PRC1 ?

Le diagnostic repose sur des analyses génétiques et des études d'expression génique.
Complexe Polycomb Analyse génétique
#2

Quels tests sont utilisés pour évaluer le PRC1 ?

Des tests de séquençage et des analyses de chromatine sont couramment utilisés.
Séquençage Chromatine
#3

Le diagnostic nécessite-t-il une biopsie ?

Une biopsie peut être nécessaire pour analyser les tissus affectés par le PRC1.
Biopsie Tissu
#4

Quels marqueurs sont associés au PRC1 ?

Des marqueurs épigénétiques comme les modifications des histones sont souvent analysés.
Marqueurs épigénétiques Histones
#5

Le diagnostic est-il basé sur des symptômes cliniques ?

Les symptômes cliniques peuvent orienter le diagnostic, mais des tests spécifiques sont nécessaires.
Symptômes cliniques Diagnostic

Symptômes 5

#1

Quels symptômes indiquent une anomalie du PRC1 ?

Des anomalies de développement et des troubles de la différenciation cellulaire peuvent survenir.
Anomalies de développement Différenciation cellulaire
#2

Le PRC1 est-il lié à des cancers spécifiques ?

Oui, des mutations dans le PRC1 sont associées à divers types de cancers, notamment le cancer du sein.
Cancers Mutation génétique
#3

Les troubles neurologiques sont-ils liés au PRC1 ?

Certaines études suggèrent un lien entre le PRC1 et des troubles neurologiques, mais les recherches sont en cours.
Troubles neurologiques Recherche
#4

Le PRC1 affecte-t-il le métabolisme ?

Des recherches indiquent que le PRC1 peut influencer le métabolisme cellulaire et énergétique.
Métabolisme Énergie cellulaire
#5

Y a-t-il des symptômes généraux associés au PRC1 ?

Des symptômes comme la fatigue et des anomalies de croissance peuvent être observés.
Fatigue Anomalies de croissance

Prévention 5

#1

Peut-on prévenir les anomalies liées au PRC1 ?

La prévention est difficile, mais un mode de vie sain peut réduire certains risques.
Prévention Mode de vie sain
#2

Y a-t-il des tests de dépistage pour le PRC1 ?

Actuellement, il n'existe pas de tests de dépistage standardisés pour les anomalies du PRC1.
Dépistage Anomalies génétiques
#3

Les antécédents familiaux influencent-ils le risque ?

Oui, des antécédents familiaux de cancers peuvent augmenter le risque d'anomalies du PRC1.
Antécédents familiaux Risque génétique
#4

Des conseils génétiques sont-ils disponibles ?

Des conseils génétiques peuvent aider à évaluer le risque et à discuter des options de prévention.
Conseils génétiques Évaluation du risque
#5

L'alimentation joue-t-elle un rôle dans la prévention ?

Une alimentation équilibrée peut contribuer à la santé cellulaire, mais ne prévient pas spécifiquement les anomalies du PRC1.
Alimentation Santé cellulaire

Traitements 5

#1

Quels traitements ciblent le PRC1 ?

Des inhibiteurs de la méthylation des histones et des thérapies géniques sont explorés.
Inhibiteurs de méthylation Thérapie génique
#2

La chimiothérapie est-elle efficace contre les anomalies du PRC1 ?

La chimiothérapie peut être utilisée, mais son efficacité dépend du type de cancer associé.
Chimiothérapie Cancer
#3

Des traitements expérimentaux existent-ils pour le PRC1 ?

Oui, des traitements expérimentaux sont en cours d'évaluation dans des essais cliniques.
Traitements expérimentaux Essais cliniques
#4

Le PRC1 peut-il être ciblé par des médicaments spécifiques ?

Des recherches sont en cours pour développer des médicaments ciblant spécifiquement le PRC1.
Médicaments ciblés Recherche
#5

Les thérapies combinées sont-elles efficaces pour le PRC1 ?

Les thérapies combinées peuvent améliorer l'efficacité des traitements contre les cancers liés au PRC1.
Thérapies combinées Efficacité des traitements

Complications 5

#1

Quelles complications peuvent survenir avec le PRC1 ?

Des complications incluent des cancers avancés et des troubles de développement sévères.
Complications Cancers avancés
#2

Le PRC1 est-il lié à des maladies auto-immunes ?

Des études suggèrent un lien potentiel entre le PRC1 et certaines maladies auto-immunes.
Maladies auto-immunes Recherche
#3

Les complications sont-elles réversibles ?

Certaines complications peuvent être gérées, mais d'autres peuvent être irréversibles.
Complications réversibles Gestion des symptômes
#4

Le PRC1 affecte-t-il la qualité de vie ?

Oui, les anomalies du PRC1 peuvent significativement affecter la qualité de vie des patients.
Qualité de vie Anomalies génétiques
#5

Y a-t-il des complications neurologiques associées ?

Certaines anomalies du PRC1 peuvent entraîner des complications neurologiques, comme des troubles cognitifs.
Complications neurologiques Troubles cognitifs

Facteurs de risque 5

#1

Quels sont les facteurs de risque pour le PRC1 ?

Les facteurs incluent des mutations génétiques, des antécédents familiaux et des expositions environnementales.
Facteurs de risque Mutations génétiques
#2

L'âge est-il un facteur de risque pour le PRC1 ?

Oui, certains types de cancers liés au PRC1 sont plus fréquents chez les personnes âgées.
Âge Cancers
#3

Les facteurs environnementaux influencent-ils le PRC1 ?

Des expositions à des agents cancérigènes peuvent augmenter le risque d'anomalies du PRC1.
Facteurs environnementaux Agents cancérigènes
#4

Le sexe joue-t-il un rôle dans le risque de PRC1 ?

Oui, certains cancers liés au PRC1 montrent des différences de prévalence entre les sexes.
Sexe Prévalence des cancers
#5

Le mode de vie influence-t-il le risque de PRC1 ?

Un mode de vie malsain, comme le tabagisme, peut augmenter le risque d'anomalies du PRC1.
Mode de vie Tabagisme
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Dr Olivier Menir

Contenu validé par Dr Olivier Menir

Expert en Médecine, Optimisation des Parcours de Soins et Révision Médicale


Validation scientifique effectuée le 11/03/2025

Contenu vérifié selon les dernières recommandations médicales

Auteurs principaux

Haruhiko Koseki

5 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Laboratory for Developmental Genetics, RIKEN Center for Integrative Medical Sciences (RIKEN-IMS), 1-7-22 Suehiro-cho, Tsurumi-ku, Yokohama 230-0045, Japan; AMED-CREST, 1-7-22 Suehiro-cho, Tsurumi-ku, Yokohama 230-0045, Japan.

Atsushi Iwama

4 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Division of Stem Cell and Molecular Medicine, Center for Stem Cell Biology and Regenerative Medicine, The Institute of Medical Science, University of Tokyo, Tokyo, Japan.
  • Laboratoty of Cellular and Molecular Chemistry, Graduate School of Pharmaceutical Sciences, University of Tokyo, Tokyo, Japan.

Elena Ezhkova

3 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Black Family Stem Cell Institute, The Tisch Cancer Institute, Department of Cell, Developmental, and Regenerative Biology, Icahn School of Medicine at Mount Sinai, 1 Gustave L. Levy Place, New York, NY 10029, USA. Electronic address: elena.ezhkova@mssm.edu.

Claudia Köhler

3 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Department of Plant Biology, Swedish University of Agricultural Sciences and Linnean Center for Plant Biology, 75007, Uppsala, Sweden. koehler@mpimp-golm.mpg.de.
  • Max Planck Institute of Molecular Plant Physiology, Potsdam, 14476, Potsdam-Golm, Germany. koehler@mpimp-golm.mpg.de.

Lars Hennig

3 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Department of Plant Biology, Swedish University of Agricultural Sciences and Linnean Center for Plant Biology, 75007, Uppsala, Sweden.

Yaeko Nakajima-Takagi

3 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Division of Stem Cell and Molecular Medicine, Center for Stem Cell Biology and Regenerative Medicine, The Institute of Medical Science, University of Tokyo, Tokyo, Japan.

Motohiko Oshima

3 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Division of Stem Cell and Molecular Medicine, Center for Stem Cell Biology and Regenerative Medicine, The Institute of Medical Science, University of Tokyo, Tokyo, Japan.

Yusuke Isshiki

3 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Department of Cellular and Molecular Medicine, Chiba University, Chiba, Japan.

Atsunori Saraya

3 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Department of Cellular and Molecular Medicine, Chiba University, Chiba, Japan.

Stephanie H Cholensky

3 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Center for Integrative Chemical Biology and Drug Discovery, Division of Chemical Biology and Medicinal Chemistry, UNC Eshelman School of Pharmacy, University of North Carolina at Chapel Hill, Chapel Hill, NC 27599, USA.

Kenneth H Pearce

3 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Center for Integrative Chemical Biology and Drug Discovery, Division of Chemical Biology and Medicinal Chemistry, UNC Eshelman School of Pharmacy, University of North Carolina at Chapel Hill, Chapel Hill, NC 27599, USA.

Lindsey I James

3 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Center for Integrative Chemical Biology and Drug Discovery, Division of Chemical Biology and Medicinal Chemistry, UNC Eshelman School of Pharmacy, University of North Carolina at Chapel Hill, Chapel Hill, NC 27599, USA.

Gang Greg Wang

2 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Department of Pharmacology and Cancer Biology, Duke University School of Medicine, Durham, NC, 27710, USA. greg.wang@duke.edu.
  • Duke Cancer Institute, Duke University School of Medicine, Durham, NC, 27710, USA. greg.wang@duke.edu.
  • Department of Pathology, Duke University School of Medicine, Durham, NC, 27710, USA. greg.wang@duke.edu.

Idan Cohen

2 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Black Family Stem Cell Institute, The Tisch Cancer Institute, Department of Cell, Developmental, and Regenerative Biology, Icahn School of Medicine at Mount Sinai, 1 Gustave L. Levy Place, New York, NY 10029, USA.

Deyou Zheng

2 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Department of Genetics, Albert Einstein College of Medicine, 1300 Morris Park Avenue, Bronx, NY 10461, USA; Department of Neurology, Albert Einstein College of Medicine, 1300 Morris Park Avenue, Bronx, NY 10461, USA; Department of Neuroscience, Albert Einstein College of Medicine, 1300 Morris Park Avenue, Bronx, NY 10461, USA.

Neil P Blackledge

2 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Department of Biochemistry, University of Oxford, Oxford, UK. neil.blackledge@bioch.ox.ac.uk.
Publications dans "Complexe répresseur Polycomb-1" :

Robert J Klose

2 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Department of Biochemistry, University of Oxford, Oxford, UK. rob.klose@bioch.ox.ac.uk.
Publications dans "Complexe répresseur Polycomb-1" :

Jackson B Trotman

2 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Department of Pharmacology and Lineberger Comprehensive Cancer Center, University of North Carolina at Chapel Hill, Chapel Hill, North Carolina, USA.
Publications dans "Complexe répresseur Polycomb-1" :

J Mauro Calabrese

2 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Department of Pharmacology and Lineberger Comprehensive Cancer Center, University of North Carolina at Chapel Hill, Chapel Hill, North Carolina, USA.
Publications dans "Complexe répresseur Polycomb-1" :

Minerva S Trejo-Arellano

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Affiliations :
  • Department of Plant Biology, Swedish University of Agricultural Sciences and Linnean Center for Plant Biology, 75007, Uppsala, Sweden.
  • Present address: Department of Cell and Developmental Biology, John Innes Centre, Norwich, NR4 7UH, UK.

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Classification of Local Recurrence After Nipple-Sparing Mastectomy Based on Location: The Features of Nipple-Areolar Recurrence Differ from Those of Other Local Recurrences.

Little information is available about the clinical and pathologic characteristics of local recurrence (LR) after nipple-sparing mastectomy according to the locations of LR.... This study classified 99 patients into the following two groups according to the location of LR after nipple-sparing mastectomy: nipple-areolar recurrence (NAR) group and other locations of LR (oLR) g... For about half of the patients (44.4 %) with NAR, the primary cancer was estrogen receptor (ER)-negative and human epidermal growth factor receptor 2 (HER2)-positive. Conversely, in most of the patien... This multi-institutional retrospective study demonstrated that the features of NAR, such as the characteristics of the primary and recurrent tumors and the prognostic factors after LR resection, were ...

Feasibility of local therapy for recurrent pancreatic cancer.

Despite advances in perioperative management, recurrence after curative pancreatectomy is a critical issue in the treatment of pancreatic ductal adenocarcinoma (PDAC). The significance of local therap... We reviewed the medical records of patients with PDAC who underwent curative resection at our institution between January 2009 and December 2019. We examined the patterns of relapse and assessed the c... A total of 246 patients with PDAC who underwent R0 or R1 resection were included in this study. The 3-year overall survival (OS) rate was 39.8%, and the 1-year recurrence-free survival rate was 51.2% ... Our results suggest that a multimodal approach may improve the clinical outcomes of patients with recurrent PDAC....

Pathological determinants of outcome following resection of locally advanced or locally recurrent rectal cancer.

Pathological factors that influence and predict survival following pelvic exenteration (PE) for locally advanced (LARC) or locally recurrent rectal cancer (LRRC), especially LRRC, remain poorly unders... A retrospective cohort study was performed for all patients undergoing a curative PE for LARC or LRRC between 2008 and 2021 at a tertiary referral UK specialist colorectal hospital. Cox regression ana... 388 patients were included in the analysis with 256 resections for LARC and 132 for LRRC. 62.4% of patients were male with a median age of 59 years (IQR 49-67). 247 (64%) partial pelvic exenterations ... A positive resection margin and poorly differentiated tumours are significant negative prognostic markers for survival and recurrence in LARC. The results of this study support the need to look for al...

Does the Addition of Mutations of CTNNB1 S45F to Clinical Factors Allow Prediction of Local Recurrence in Patients With a Desmoid Tumor? A Local Recurrence Risk Model.

The initial approach to the treatment of desmoid tumors has changed from surgical resection to watchful waiting. However, surgery is still sometimes considered for some patients, and it is likely that... We sought to explore whether a combined molecular and clinical prognostic model for relapse in patients with desmoid tumors treated with surgery would allow us to identify patients who might do well w... This was a retrospective, single-center study of 107 patients with desmoid tumors who were surgically treated between January 1980 and December 2015, with a median follow-up of 106 months (range 7 to ... The multivariable analysis showed that S45F mutations (hazard ratio 5.25 [95% confidence interval 2.27 to 12.15]; p < 0.001) and tumor in the extremities (HR 3.15 [95% CI 1.35 to 7.33]; p = 0.008) wer... CTNNB1 S45F mutations combined with other clinical variables are a potential prognostic biomarker associated with the risk of relapse in patients with desmoid tumors. The developed nomogram is simple ... Level III, therapeutic study....

Risk Factors of Second Local Recurrence in Surgically Treated Recurrent Brain Metastases: An Exploratory Analysis.

A first local recurrence is common after resection or radiotherapy for brain metastasis (BM). However, patients with BMs can develop multiple local recurrences over time. Published data on second loca... Patients were identified from a database at Brigham and Women's Hospital in Boston. Hazard ratios and 95% confidence intervals for predictors of a second local recurrence were computed using a Cox pro... Of 170 identified surgically treated first locally recurrent lesions, 74 (43.5%) progressed to second locally recurrent lesions at a median of 7 months after craniotomy. Subtotal resection of the firs... A second local recurrence occurred after 43.5% of craniotomies for first recurrent lesions. Subtotal resection and infratentorial location were the strongest risk factors for worse second local recurr...

Applying a neoscore in locally advanced rectal cancer is beneficial in predicting local recurrences after surgery.

The current study was undertaken to provide more detailed prognostic models for early prediction of local recurrences and local recurrence free survival (RFS) using different radiologic and pathologic... One hundred patients with locally advanced rectal carcinomas decided to receive neoadjuvant CRT were retrospectively recruited, Hazard ratios (HR) were determined in the two cox regression models and ... HR of 1st group of models: T+N, T+N+G, T+N+G+S, T+N+G+S+PNI, and T+N+G+S+PNI+R were summated and categorized into scores, these scores were significantly correlated with the risk of recurrence (Somer'... We propose that the addition of biologic factors to staging of rectal cancer provide precise stratification and association with local recurrences in patients received preoperative CRT....

Surgery of resectable local recurrence following colorectal cancer: Compartmental surgery improves local control.

This study aims to identify prognostic factors and define the best extent of surgery for optimizing treatment of local recurrence (LR) following colorectal cancer (CRC).... An institutional database of consecutive patients who underwent radical resection (R0/R1) of LR following CRC was analyzed prospectively from 2010 to 2021 at one tertiary cancer center.... In this study, 75 patients were included with LR following CRC and analyzed. Patients were categorized as compartmental resections (CompRe) (n = 47) if all adjacent organs were systematically removed,... Complete compartmental surgery is safe and improves local control. Optimal LR resection needs to remove all contiguous organs, with or without tumor involvement....

Recurrent RET fusions in fibrosarcoma-like neoplasms in adult viscera: expanding the clinicopathological and genetic spectrum.

RET-fused mesenchymal neoplasms mostly affect the soft tissue of paediatric patients. Given their responsiveness to selective RET inhibitors, it remains critical to identify those extraordinary cases ... Clinicopathological features were assessed and partner agnostic targeted next-generation sequencing on clinically validated platforms were performed. The patients were 18, 53, and 55 years old and inc... Our study expands the clinicopathological and genetic spectrum of mesenchymal neoplasms associated with RET fusions....