Comment diagnostiquer une anomalie du séquestosome-1 ?
Des tests génétiques et des analyses de tissus peuvent révéler des anomalies du séquestosome-1.
ProtéinesGénétiqueBiopsie
#2
Quels tests sont utilisés pour évaluer le séquestosome-1 ?
Les tests d'immunohistochimie et les dosages protéiques sont couramment utilisés.
ImmunohistochimieProtéinesDosage
#3
Le séquestosome-1 est-il lié à des biomarqueurs ?
Oui, des niveaux anormaux de séquestosome-1 peuvent servir de biomarqueurs pour certaines maladies.
BiomarqueursProtéinesMaladies
#4
Peut-on détecter le séquestosome-1 dans le sang ?
Des études montrent que le séquestosome-1 peut être détecté dans des échantillons sanguins.
SangProtéinesAnalyse
#5
Quels sont les signes d'une dysfonction du séquestosome-1 ?
Des signes incluent des troubles neurodégénératifs et des anomalies cellulaires.
Troubles neurodégénératifsCellulesDysfonction
Symptômes
5
#1
Quels symptômes sont associés à des anomalies du séquestosome-1 ?
Les symptômes peuvent inclure des troubles moteurs, cognitifs et des problèmes métaboliques.
SymptômesTroubles cognitifsMétabolisme
#2
Le séquestosome-1 affecte-t-il le système nerveux ?
Oui, des anomalies peuvent entraîner des maladies neurodégénératives affectant le système nerveux.
Système nerveuxMaladies neurodégénérativesProtéines
#3
Y a-t-il des symptômes spécifiques au cancer liés au séquestosome-1 ?
Des symptômes comme la fatigue, la perte de poids et des douleurs peuvent être observés.
CancerFatiguePerte de poids
#4
Les troubles métaboliques sont-ils liés au séquestosome-1 ?
Oui, des anomalies peuvent perturber le métabolisme, entraînant divers troubles.
Troubles métaboliquesProtéinesAnomalies
#5
Le séquestosome-1 influence-t-il l'inflammation ?
Oui, il joue un rôle dans la régulation de l'inflammation cellulaire et tissulaire.
InflammationProtéinesRégulation
Prévention
5
#1
Peut-on prévenir les anomalies du séquestosome-1 ?
Des choix de vie sains, comme une bonne alimentation, peuvent aider à prévenir les anomalies.
PréventionAlimentationChoix de vie
#2
L'exercice physique influence-t-il le séquestosome-1 ?
Oui, l'exercice régulier peut améliorer la régulation du séquestosome-1 dans les cellules.
ExerciceRégulationCellules
#3
Le stress a-t-il un impact sur le séquestosome-1 ?
Oui, le stress chronique peut affecter l'expression du séquestosome-1 et la santé cellulaire.
StressExpression géniqueSanté cellulaire
#4
Des suppléments peuvent-ils aider à la prévention ?
Certains suppléments antioxydants peuvent soutenir la fonction du séquestosome-1.
SupplémentsAntioxydantsFonction
#5
La prévention des maladies neurodégénératives est-elle liée au séquestosome-1 ?
Oui, des stratégies préventives peuvent réduire le risque de maladies liées au séquestosome-1.
PréventionMaladies neurodégénérativesRisque
Traitements
5
#1
Quels traitements ciblent le séquestosome-1 ?
Des thérapies géniques et des médicaments ciblant l'autophagie sont en développement.
Thérapies géniquesMédicamentsAutophagie
#2
Le séquestosome-1 peut-il être une cible pour le cancer ?
Oui, des recherches explorent son rôle comme cible thérapeutique dans le cancer.
CancerCibles thérapeutiquesProtéines
#3
Y a-t-il des médicaments spécifiques pour le séquestosome-1 ?
Actuellement, il n'existe pas de médicaments spécifiques, mais des recherches sont en cours.
MédicamentsRechercheProtéines
#4
Comment l'alimentation influence-t-elle le séquestosome-1 ?
Une alimentation riche en antioxydants peut moduler l'expression du séquestosome-1.
AlimentationAntioxydantsExpression génique
#5
Les thérapies physiques aident-elles avec les symptômes ?
Oui, des thérapies physiques peuvent améliorer la fonction motrice et réduire les symptômes.
Thérapies physiquesFonction motriceSymptômes
Complications
5
#1
Quelles complications peuvent survenir avec des anomalies du séquestosome-1 ?
Des complications incluent des maladies neurodégénératives et des cancers avancés.
ComplicationsMaladies neurodégénérativesCancer
#2
Le séquestosome-1 est-il lié à des maladies auto-immunes ?
Oui, des anomalies peuvent contribuer à des maladies auto-immunes et inflammatoires.
Maladies auto-immunesInflammationAnomalies
#3
Des troubles métaboliques peuvent-ils résulter d'anomalies du séquestosome-1 ?
Oui, des anomalies peuvent entraîner des troubles métaboliques comme le diabète.
Troubles métaboliquesDiabèteAnomalies
#4
Le séquestosome-1 influence-t-il le vieillissement cellulaire ?
Oui, il joue un rôle dans le vieillissement cellulaire et les maladies associées.
Vieillissement cellulaireMaladiesProtéines
#5
Y a-t-il des risques de cancer liés au séquestosome-1 ?
Oui, des niveaux anormaux peuvent augmenter le risque de certains types de cancer.
CancerRisqueProtéines
Facteurs de risque
5
#1
Quels facteurs de risque sont associés au séquestosome-1 ?
Des facteurs incluent l'âge, la génétique et des habitudes de vie malsaines.
Facteurs de risqueÂgeGénétique
#2
Le tabagisme influence-t-il le séquestosome-1 ?
Oui, le tabagisme peut affecter l'expression du séquestosome-1 et augmenter les risques.
TabagismeExpression géniqueRisques
#3
L'alimentation joue-t-elle un rôle dans le risque lié au séquestosome-1 ?
Oui, une alimentation déséquilibrée peut augmenter le risque d'anomalies du séquestosome-1.
AlimentationRisqueAnomalies
#4
Le stress est-il un facteur de risque pour le séquestosome-1 ?
Oui, le stress chronique peut influencer négativement l'expression du séquestosome-1.
StressFacteurs de risqueExpression
#5
Y a-t-il un lien entre l'obésité et le séquestosome-1 ?
Oui, l'obésité peut affecter l'expression du séquestosome-1 et augmenter les risques de maladies.
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Department of Biomedical, Dental, Morphological and Functional Imaging Sciences, Neurosurgery University of Messina, Viale Gazzi, Messina 98125, Italy.
Centre for Motor Neuron Disease Research, Macquarie Medical School, Faculty of Medicine, Health and Human Sciences, Macquarie University, 2 Technology Place, NSW 2109, Australia.. Electronic address: jennilee.davidson@mq.edu.au.
Centre for Motor Neuron Disease Research, Macquarie Medical School, Faculty of Medicine, Health and Human Sciences, Macquarie University, 2 Technology Place, NSW 2109, Australia.. Electronic address: Roger.chung@mq.edu.au.
Centre for Motor Neuron Disease Research, Macquarie Medical School, Faculty of Medicine, Health and Human Sciences, Macquarie University, 2 Technology Place, NSW 2109, Australia.. Electronic address: Albert.lee@mq.edu.au.
Clinical & translational oncology : official publication of the Federation of Spanish Oncology Societies and of the National Cancer Institute of Mexico
2023-03-25
Clinical & translational oncology : official publication of the Federation of Spanish Oncology Societies and of the National Cancer Institute of Mexico
2023-03-25
Clinical & translational oncology : official publication of the Federation of Spanish Oncology Societies and of the National Cancer Institute of Mexico
2023-03-25
Clinical & translational oncology : official publication of the Federation of Spanish Oncology Societies and of the National Cancer Institute of Mexico
2023-03-25
Ovarian cancer (OC) is the most deadly tumor that may develop in a woman's reproductive system. It is also one of the most common causes of death among those who have been diagnosed with cancer in wom...
In the Arg/N-degron pathway, single N-terminal (Nt) residues function as N-degrons recognized by UBR box-containing N-recognins that induce substrate ubiquitination and proteasomal degradation. Recent...
Among autophagic-related proteins, p62/SQSTM1/Sequestosome-1 represents a relevant actor in cellular proliferation and neoplastic growth. Although, recently, p62 expression has been analyzed in differ...
Twin pregnancies are associated with complications and adverse outcomes. The number of twin pregnancies has increased in the last decades, due to the use of assisted reproductive techniques and delaye...
We evaluated if the plasma concentration of select cytokines and the level of sequestosome-1 (p62) in peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) during each trimester of twin gestations was predictive...
This prospective, observational study was conducted at Careggi University Hospital, Florence, Italy. Plasma from 82 women with twin pregnancies was collected in each trimester for measurement of inter...
IL-1β (p < 0.001), IL-6 (p < 0.001), TNF-α (p < 0.001) and p62 (p < 0.05) increased from the 1st to the 2nd to the 3rd trimester. The TNF-α level was correlated with the IL-1β concentration in the 1st...
Variations in cytokine levels between individual women during the three trimesters of twin gestations are predictive of spontaneous preterm delivery and the onset of gestational diabetes....
Glioma is an incurable brain tumor with high recurrence due to the frequent invasion of neoplastic cells. Glucose-6-phosphate dehydrogenase (G6PD) is a critical enzyme in the pentose phosphate pathway...
The human cytomegalovirus (HCMV)-encoded US12 gene family is a group of ten predicted seven-transmembrane domain proteins that are structurally similar to G-protein-coupled receptors or transmembrane ...
Dysregulation in protein homeostasis results in accumulation of protein aggregates, which are sequestered into dedicated insoluble compartments so-called inclusion bodies or aggresomes, where they are...
Ubiquitin-proteasome-system-mediated clearance of misfolded proteins is essential for cells to maintain proteostasis and reduce the proteotoxicity caused by these aberrant proteins. When proteasome ac...
We examined the phosphorylation levels of SQSTM1 S403 or T269/S272 in cells after treated with proteasome inhibitors or/and autophagy inhibitors, by western blot and immunofluorescence. We detected th...
Herein, we ascertained that phosphorylation of SQSTM1 S403 did not enhance the autophagic degradation of ubiquitinated proteins during proteasome inhibition. Proteasome inhibition suppresses the phosp...
This study shows that inhibition of SQSTM1 S403 phosphorylation facilitates the aggresome formation of ubiquitinated proteins during proteasome dysfunction. SQSTM1 T269/S272 phosphorylation inhibits t...
Psoriasis results from the interplay of innate and adaptive immunity in the skin. Oroxylin A (OA) has shown anti-inflammatory effects in various disorders. This study explores oroxylin A potential in ...
Oroxylin A-mediated therapeutic effects were evaluated using imiquimod-induced or IL-23-injected psoriatic mice models, followed by proteomics assays to predict potential signalling and targeting prot...
Oroxylin A demonstrated therapeutic efficacy in murine models induced by imiquimod or IL-23 by attenuating cutaneous inflammation and mitigating Mφ1 polarization via NF-κB signalling. Proteomics analy...
Our findings demonstrated oroxylin A suppressed psoriasiform skin inflammation in mouse models by blocking the PKCζ-p62 interaction, subsequently inhibiting the activation of NF-κB p65 phosphorylation...