Comment la protéogénomique aide-t-elle au diagnostic des maladies ?
Elle permet d'identifier des biomarqueurs protéiques spécifiques pour un diagnostic plus précis.
BiomarqueursProtéines
#2
Quels tests sont utilisés en protéogénomique ?
Des techniques comme la spectrométrie de masse et l'électrophorèse sont couramment utilisées.
Spectrométrie de masseÉlectrophorèse
#3
La protéogénomique peut-elle détecter des cancers ?
Oui, elle aide à identifier des protéines spécifiques associées à différents types de cancers.
CancerProtéines
#4
Quels échantillons sont analysés en protéogénomique ?
Des échantillons de tissus, de sang ou de fluides biologiques sont souvent analysés.
TissusSang
#5
La protéogénomique est-elle utilisée en médecine personnalisée ?
Oui, elle permet d'adapter les traitements en fonction du profil protéique du patient.
Médecine personnaliséeTraitement
Symptômes
5
#1
Quels symptômes peuvent être liés à des anomalies protéiques ?
Des symptômes variés comme la fatigue, la douleur ou des troubles neurologiques peuvent survenir.
SymptômesTroubles neurologiques
#2
Les maladies auto-immunes sont-elles étudiées en protéogénomique ?
Oui, la protéogénomique aide à comprendre les mécanismes sous-jacents des maladies auto-immunes.
Maladies auto-immunesMécanismes
#3
Comment les protéines affectent-elles les symptômes ?
Les protéines peuvent influencer des voies biologiques, entraînant divers symptômes cliniques.
ProtéinesVoies biologiques
#4
Les symptômes de maladies métaboliques sont-ils liés à la protéogénomique ?
Oui, des déséquilibres protéiques peuvent contribuer à des symptômes de maladies métaboliques.
Maladies métaboliquesDéséquilibres protéiques
#5
Peut-on prédire des symptômes grâce à la protéogénomique ?
Des modèles prédictifs basés sur des profils protéiques peuvent anticiper certains symptômes.
PrédictionProfils protéiques
Prévention
5
#1
La protéogénomique peut-elle aider à la prévention des maladies ?
Oui, elle permet d'identifier des facteurs de risque protéiques pour des interventions précoces.
PréventionFacteurs de risque
#2
Quels facteurs de risque sont identifiés par la protéogénomique ?
Des facteurs comme des niveaux anormaux de certaines protéines peuvent indiquer un risque accru.
Facteurs de risqueProtéines
#3
Comment la protéogénomique influence-t-elle les programmes de dépistage ?
Elle permet de cibler des populations à risque pour des dépistages plus efficaces.
DépistagePopulations à risque
#4
Peut-on prévenir des maladies grâce à des interventions protéogénomiques ?
Oui, des interventions basées sur des profils protéiques peuvent réduire le risque de maladies.
InterventionsProfils protéiques
#5
La nutrition peut-elle être influencée par la protéogénomique ?
Oui, elle aide à adapter les régimes alimentaires en fonction des besoins protéiques individuels.
NutritionRégimes alimentaires
Traitements
5
#1
La protéogénomique influence-t-elle les traitements ?
Oui, elle permet de développer des thérapies ciblées basées sur le profil protéique des patients.
Thérapies cibléesTraitements
#2
Quels types de traitements sont développés grâce à la protéogénomique ?
Des traitements biologiques, comme les anticorps monoclonaux, sont souvent développés.
Anticorps monoclonauxTraitements biologiques
#3
La protéogénomique aide-t-elle à la résistance aux médicaments ?
Oui, elle identifie des mécanismes de résistance, permettant d'ajuster les traitements.
Résistance aux médicamentsMécanismes
#4
Les traitements peuvent-ils être personnalisés grâce à la protéogénomique ?
Oui, les traitements peuvent être adaptés en fonction des profils protéiques individuels.
Traitements personnalisésProfils protéiques
#5
Quels médicaments sont influencés par la protéogénomique ?
Des médicaments anticancéreux et des immunothérapies sont souvent influencés par cette approche.
Médicaments anticancéreuxImmunothérapies
Complications
5
#1
Quelles complications peuvent survenir en cas d'anomalies protéiques ?
Des complications comme des troubles métaboliques ou des maladies dégénératives peuvent survenir.
ComplicationsTroubles métaboliques
#2
Les maladies cardiovasculaires sont-elles liées à la protéogénomique ?
Oui, des profils protéiques spécifiques peuvent être associés à un risque accru de maladies cardiovasculaires.
Maladies cardiovasculairesProfils protéiques
#3
Comment la protéogénomique aide-t-elle à comprendre les complications ?
Elle permet d'analyser les interactions entre gènes et protéines, révélant des mécanismes de complications.
MécanismesInteractions
#4
Les complications liées à la protéogénomique sont-elles évitables ?
Certaines complications peuvent être évitées par des interventions précoces basées sur des analyses protéiques.
InterventionsAnalyses protéiques
#5
Peut-on prédire des complications grâce à la protéogénomique ?
Oui, des modèles prédictifs basés sur des données protéomiques peuvent anticiper des complications.
PrédictionDonnées protéomiques
Facteurs de risque
5
#1
Quels sont les principaux facteurs de risque identifiés par la protéogénomique ?
Des facteurs comme l'âge, l'hérédité et des niveaux protéiques anormaux sont souvent identifiés.
Facteurs de risqueHérédité
#2
La protéogénomique peut-elle identifier des risques environnementaux ?
Oui, elle peut révéler comment des facteurs environnementaux influencent les profils protéiques.
Facteurs environnementauxProfils protéiques
#3
Les habitudes de vie influencent-elles les facteurs de risque protéogénomiques ?
Oui, des habitudes comme l'alimentation et l'exercice peuvent modifier les niveaux protéiques.
Habitudes de vieAlimentation
#4
Comment la génétique influence-t-elle les facteurs de risque ?
La génétique détermine la production de certaines protéines, influençant ainsi le risque de maladies.
GénétiqueProduction de protéines
#5
Peut-on modifier les facteurs de risque grâce à la protéogénomique ?
Oui, des interventions ciblées peuvent aider à modifier les niveaux protéiques et réduire les risques.
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Department of Genetics and Genomic Sciences, Icahn Institute of Genomics and Multiscale Biology, Icahn School of Medicine at Mount Sinai, New York, NY 10029, USA.
Department of Medicine and Genetics, Siteman Cancer Center, Washington University in St. Louis, St. Louis, MO 63110, USA; McDonnell Genome Institute, Washington University in St. Louis, St. Louis, MO 63108, USA. Electronic address: lding@wustl.edu.
Lester and Sue Smith Breast Center, Baylor College of Medicine, Houston, TX 77030, USA; Department of Molecular and Human Genetics, Baylor College of Medicine, Houston, TX 77030, USA; Dan L Duncan Comprehensive Cancer Center, Baylor College of Medicine, Houston, TX 77030, USA.
Lester and Sue Smith Breast Center, Baylor College of Medicine, Houston, TX 77030, USA; Department of Molecular and Human Genetics, Baylor College of Medicine, Houston, TX 77030, USA; Dan L Duncan Comprehensive Cancer Center, Baylor College of Medicine, Houston, TX 77030, USA.
Department of Pathology, University of Michigan, Ann Arbor, MI 48109, USA; Department of Computational Medicine and Bioinformatics, University of Michigan, Ann Arbor, MI 48109, USA.
Institute for Systems Genetics, NYU School of Medicine, New York, NY 10016, USA; Department of Biochemistry and Molecular Pharmacology, NYU School of Medicine, New York, NY 10016, USA. Electronic address: david@fenyolab.org.
Lester and Sue Smith Breast Center, Baylor College of Medicine, Houston, TX 77030, USA; Department of Molecular and Human Genetics, Baylor College of Medicine, Houston, TX 77030, USA; Dan L Duncan Comprehensive Cancer Center, Baylor College of Medicine, Houston, TX 77030, USA.
Lester and Sue Smith Breast Center, Baylor College of Medicine, Houston, TX 77030, USA; Department of Molecular and Human Genetics, Baylor College of Medicine, Houston, TX 77030, USA; Dan L Duncan Comprehensive Cancer Center, Baylor College of Medicine, Houston, TX 77030, USA.
Department of Medicine and Genetics, Siteman Cancer Center, Washington University in St. Louis, St. Louis, MO 63110, USA; McDonnell Genome Institute, Washington University in St. Louis, St. Louis, MO 63108, USA.
Department of Medicine, Washington University in St. Louis, St. Louis, MO 63130, USA; McDonnell Genome Institute, Washington University in St. Louis, St. Louis, MO 63130, USA.
State Key Laboratory of Genetic Engineering and Collaborative Innovation Center for Genetics and Development , School of Life Sciences , Institute of Biomedical Sciences , Human Phenome Institute , Zhongshan Hospital , Fudan University , Shanghai , China.
A major global health burden continues to be borne by the complex and multifaceted disease of cancer. Epigenetic changes, which are essential for the emergence and spread of cancer, have drawn a huge ...
Long non-coding RNAs (lncRNAs) function as vital regulators in biologic processes and are dysregulated in various tumors; however, little is known about their role in the inflammatory response in asth...
Asthma-related data resources from the Gene Expression Omnibus (GEO) database were extracted to explore the relationships between lncRNAs and asthma, and the lncRNA HOTTIP was identified. The probable...
HOTTIP was upregulated in asthmatic mice and downregulating HOTTIP in the mice model of asthma markedly reduced inflammation, and caused less infiltration of inflammatory cells, and secretions of IgE,...
HOTTIP facilitates the airway inflammatory response by regulating EFNA3 transcription, providing a therapeutic target for asthma....
Vertebrate genomes are partitioned into chromatin domains or topologically associating domains (TADs), which are typically bound by head-to-head pairs of CTCF binding sites. Transcription at domain bo...
In humans and other eukaryotes, DNA is condensed into chromatin fibers that are further wound into chromosomes. This organization allows regulatory elements in the genome, often distant from each othe...
Epigenetic aberrations are suggested to play an important role in transcriptional alterations in Alzheimer's disease (AD). One of the key mechanisms of epigenetic regulation of gene expression is thro...
Sialylation on the crystallizable fragment (Fc) of anti-citrullinated protein antibodies (ACPAs), which is catalysed by β-galactoside α-2,6-sialyltransferase 1 (ST6GAL1) could attenuate inflammation o...
Transcription factors interacting with the P2 promoter of ST6GAL1 were screened by DNA pull-down and LC-MS/MS, and verified by chromatin immunoprecipitation (ChIP), Dual luciferase reporter assay and ...
We observed that the level of ST6GAL1 and ACPAs sialylation decreased in serum of RA patients and were negatively correlated with DAS28 scores. Subsequently, CTCF was screened and verified as the tran...
CTCF is the specific transcription factor of ST6GAL1 in B cells which up-regulates the sialylation of ACPAs in RA and attenuates the disease progression....
Topologically Associating Domains (TADs) separate vertebrate genomes into insulated regulatory neighborhoods that focus genome-associated processes. TADs are formed by Cohesin-mediated loop extrusion,...
The ability of Epstein-Barr virus (EBV) to switch between latent and lytic infection is key to its long-term persistence, yet the molecular mechanisms behind this switch remain unclear. To investigate...