Titre : Protein-tyrosine kinases

Protein-tyrosine kinases : Questions médicales fréquentes

Termes MeSH sélectionnés :

Interferon-beta

Questions fréquentes et termes MeSH associés

Diagnostic 5

#1

Comment diagnostiquer une dysrégulation des kinases à tyrosine ?

Des tests sanguins et des biopsies peuvent révéler des anomalies dans l'activité des kinases.
Kinases Biopsie Tests sanguins
#2

Quels marqueurs sont utilisés pour le diagnostic ?

Les marqueurs tumoraux comme le CA 19-9 peuvent indiquer une activité kinase anormale.
Marqueurs tumoraux Kinases CA 19-9
#3

Les tests génétiques sont-ils utiles ?

Oui, ils peuvent identifier des mutations dans les gènes codant pour les kinases à tyrosine.
Tests génétiques Mutations Kinases
#4

Quels examens d'imagerie sont recommandés ?

L'IRM et le scanner peuvent aider à visualiser les tumeurs associées aux kinases.
IRM Scanner Tumeurs
#5

Les antécédents familiaux influencent-ils le diagnostic ?

Oui, des antécédents de cancers peuvent augmenter le risque de dysrégulation des kinases.
Antécédents familiaux Cancer Kinases

Symptômes 5

#1

Quels symptômes sont liés à une suractivité des kinases ?

Fatigue, perte de poids, et douleurs osseuses peuvent indiquer une suractivité des kinases.
Fatigue Perte de poids Kinases
#2

Les symptômes varient-ils selon le type de kinase ?

Oui, les symptômes dépendent du type de kinase et de la voie de signalisation affectée.
Kinases Voies de signalisation Symptômes
#3

Y a-t-il des symptômes spécifiques aux cancers ?

Oui, des symptômes comme des masses palpables ou des saignements peuvent survenir.
Cancers Masse palpable Saignements
#4

Les symptômes peuvent-ils être confondus avec d'autres maladies ?

Oui, des symptômes comme la fatigue peuvent être communs à plusieurs maladies.
Fatigue Maladies Symptômes
#5

Comment les symptômes évoluent-ils dans le temps ?

Ils peuvent s'aggraver progressivement, nécessitant une surveillance régulière.
Évolution des symptômes Surveillance Kinases

Prévention 5

#1

Peut-on prévenir les dysfonctionnements des kinases ?

Une alimentation saine et l'exercice régulier peuvent réduire le risque de cancers.
Prévention Alimentation saine Exercice
#2

Les dépistages réguliers sont-ils recommandés ?

Oui, des dépistages peuvent aider à détecter précocement des anomalies liées aux kinases.
Dépistage Anomalies Kinases
#3

Y a-t-il des vaccins préventifs ?

Actuellement, il n'existe pas de vaccins spécifiques pour prévenir les dysfonctionnements des kinases.
Vaccins Prévention Kinases
#4

Le tabagisme influence-t-il le risque ?

Oui, le tabagisme est un facteur de risque connu pour plusieurs cancers liés aux kinases.
Tabagisme Facteurs de risque Kinases
#5

Les facteurs environnementaux jouent-ils un rôle ?

Oui, l'exposition à des substances chimiques peut augmenter le risque de dysfonctionnement des kinases.
Facteurs environnementaux Substances chimiques Kinases

Traitements 5

#1

Quels traitements ciblent les kinases à tyrosine ?

Les inhibiteurs de kinases, comme l'imatinib, sont utilisés pour traiter certains cancers.
Inhibiteurs de kinases Imatinib Traitements
#2

Les traitements sont-ils personnalisés ?

Oui, les traitements peuvent être adaptés en fonction des mutations spécifiques des kinases.
Traitements personnalisés Mutations Kinases
#3

Quels effets secondaires des traitements sont courants ?

Fatigue, nausées et éruptions cutanées sont des effets secondaires fréquents.
Effets secondaires Fatigue Nausées
#4

La radiothérapie est-elle utilisée ?

Oui, la radiothérapie peut être utilisée en complément des traitements ciblés.
Radiothérapie Traitements ciblés Kinases
#5

Les traitements sont-ils efficaces à long terme ?

L'efficacité varie, mais certains patients peuvent bénéficier d'une rémission prolongée.
Efficacité des traitements Rémission Kinases

Complications 5

#1

Quelles complications peuvent survenir avec les kinases ?

Des complications comme la résistance aux traitements et la progression de la maladie peuvent survenir.
Complications Résistance aux traitements Progression de la maladie
#2

Les complications sont-elles réversibles ?

Certaines complications peuvent être gérées, mais d'autres peuvent être permanentes.
Complications Gestion Kinases
#3

Comment les complications affectent-elles le pronostic ?

Les complications peuvent aggraver le pronostic et réduire les chances de rémission.
Pronostic Complications Rémission
#4

Les complications varient-elles selon le type de cancer ?

Oui, les complications peuvent différer selon le type de cancer et la kinase impliquée.
Type de cancer Complications Kinases
#5

Les complications nécessitent-elles des traitements supplémentaires ?

Oui, des traitements supplémentaires peuvent être nécessaires pour gérer les complications.
Traitements supplémentaires Complications Kinases

Facteurs de risque 5

#1

Quels sont les principaux facteurs de risque ?

Les antécédents familiaux, le tabagisme et l'exposition à des produits chimiques sont des facteurs de risque.
Facteurs de risque Antécédents familiaux Tabagisme
#2

L'âge influence-t-il le risque de dysfonctionnement des kinases ?

Oui, le risque augmente généralement avec l'âge, surtout pour certains cancers.
Âge Risque Kinases
#3

Le mode de vie joue-t-il un rôle ?

Oui, un mode de vie sédentaire et une mauvaise alimentation augmentent le risque.
Mode de vie Risque Kinases
#4

Les infections peuvent-elles être un facteur de risque ?

Certaines infections virales, comme le virus d'Epstein-Barr, peuvent augmenter le risque.
Infections Virus d'Epstein-Barr Risque
#5

Y a-t-il des facteurs génétiques impliqués ?

Oui, des mutations génétiques héréditaires peuvent prédisposer à des dysfonctionnements des kinases.
Facteurs génétiques Mutations Kinases
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"Answer", "text": "Actuellement, il n'existe pas de vaccins spécifiques pour prévenir les dysfonctionnements des kinases." } }, { "@type": "Question", "name": "Le tabagisme influence-t-il le risque ?", "position": 14, "acceptedAnswer": { "@type": "Answer", "text": "Oui, le tabagisme est un facteur de risque connu pour plusieurs cancers liés aux kinases." } }, { "@type": "Question", "name": "Les facteurs environnementaux jouent-ils un rôle ?", "position": 15, "acceptedAnswer": { "@type": "Answer", "text": "Oui, l'exposition à des substances chimiques peut augmenter le risque de dysfonctionnement des kinases." } }, { "@type": "Question", "name": "Quels traitements ciblent les kinases à tyrosine ?", "position": 16, "acceptedAnswer": { "@type": "Answer", "text": "Les inhibiteurs de kinases, comme l'imatinib, sont utilisés pour traiter certains cancers." } }, { "@type": "Question", "name": "Les traitements sont-ils personnalisés ?", "position": 17, "acceptedAnswer": { "@type": "Answer", "text": "Oui, les traitements peuvent être adaptés en fonction des mutations spécifiques des kinases." } }, { "@type": "Question", "name": "Quels effets secondaires des traitements sont courants ?", "position": 18, "acceptedAnswer": { "@type": "Answer", "text": "Fatigue, nausées et éruptions cutanées sont des effets secondaires fréquents." } }, { "@type": "Question", "name": "La radiothérapie est-elle utilisée ?", "position": 19, "acceptedAnswer": { "@type": "Answer", "text": "Oui, la radiothérapie peut être utilisée en complément des traitements ciblés." } }, { "@type": "Question", "name": "Les traitements sont-ils efficaces à long terme ?", "position": 20, "acceptedAnswer": { "@type": "Answer", "text": "L'efficacité varie, mais certains patients peuvent bénéficier d'une rémission prolongée." } }, { "@type": "Question", "name": "Quelles complications peuvent survenir avec les kinases ?", "position": 21, "acceptedAnswer": { "@type": "Answer", "text": "Des complications comme la résistance aux traitements et la progression de la maladie peuvent survenir." } }, { "@type": "Question", "name": "Les complications sont-elles réversibles ?", "position": 22, "acceptedAnswer": { "@type": "Answer", "text": "Certaines complications peuvent être gérées, mais d'autres peuvent être permanentes." } }, { "@type": "Question", "name": "Comment les complications affectent-elles le pronostic ?", "position": 23, "acceptedAnswer": { "@type": "Answer", "text": "Les complications peuvent aggraver le pronostic et réduire les chances de rémission." } }, { "@type": "Question", "name": "Les complications varient-elles selon le type de cancer ?", "position": 24, "acceptedAnswer": { "@type": "Answer", "text": "Oui, les complications peuvent différer selon le type de cancer et la kinase impliquée." } }, { "@type": "Question", "name": "Les complications nécessitent-elles des traitements supplémentaires ?", "position": 25, "acceptedAnswer": { "@type": "Answer", "text": "Oui, des traitements supplémentaires peuvent être nécessaires pour gérer les complications." } }, { "@type": "Question", "name": "Quels sont les principaux facteurs de risque ?", "position": 26, "acceptedAnswer": { "@type": "Answer", "text": "Les antécédents familiaux, le tabagisme et l'exposition à des produits chimiques sont des facteurs de risque." } }, { "@type": "Question", "name": "L'âge influence-t-il le risque de dysfonctionnement des kinases ?", "position": 27, "acceptedAnswer": { "@type": "Answer", "text": "Oui, le risque augmente généralement avec l'âge, surtout pour certains cancers." } }, { "@type": "Question", "name": "Le mode de vie joue-t-il un rôle ?", "position": 28, "acceptedAnswer": { "@type": "Answer", "text": "Oui, un mode de vie sédentaire et une mauvaise alimentation augmentent le risque." } }, { "@type": "Question", "name": "Les infections peuvent-elles être un facteur de risque ?", "position": 29, "acceptedAnswer": { "@type": "Answer", "text": "Certaines infections virales, comme le virus d'Epstein-Barr, peuvent augmenter le risque." } }, { "@type": "Question", "name": "Y a-t-il des facteurs génétiques impliqués ?", "position": 30, "acceptedAnswer": { "@type": "Answer", "text": "Oui, des mutations génétiques héréditaires peuvent prédisposer à des dysfonctionnements des kinases." } } ] } ] }
Dr Olivier Menir

Contenu validé par Dr Olivier Menir

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Validation scientifique effectuée le 30/04/2025

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Sous-catégories

18 au total
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Agammaglobulinaemia tyrosine kinase

Agammaglobulinaemia Tyrosine Kinase D000077329 - D12.776.476.568.025
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Focal adhesion protein-tyrosine kinases

Focal Adhesion Protein-Tyrosine Kinases D051416 - D12.776.476.568.049
└─

Janus kinases

Janus Kinases D053612 - D12.776.476.568.124
└─

Mitogen-Activated Protein Kinase Kinases

Mitogen-Activated Protein Kinase Kinases D020929 - D12.776.476.568.200
└─

Syk kinase

Syk Kinase D000072377 - D12.776.476.568.650
└─

src-Family kinases

src-Family Kinases D019061 - D12.776.476.568.800
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ZAP-70 Protein-tyrosine kinase

ZAP-70 Protein-Tyrosine Kinase D051746 - D12.776.476.568.900
└─└─

Janus kinase 1

Janus Kinase 1 D053613 - D12.776.476.568.124.100
└─└─

Janus kinase 3

Janus Kinase 3 D053616 - D12.776.476.568.124.300
└─└─

TYK2 Kinase

TYK2 Kinase D053634 - D12.776.476.568.124.650
└─└─

MAP Kinase Kinase 1

MAP Kinase Kinase 1 D048369 - D12.776.476.568.200.100
└─└─

MAP Kinase Kinase 2

MAP Kinase Kinase 2 D048370 - D12.776.476.568.200.200
└─└─

MAP Kinase Kinase 3

MAP Kinase Kinase 3 D048371 - D12.776.476.568.200.300
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MAP Kinase Kinase 4

MAP Kinase Kinase 4 D048670 - D12.776.476.568.200.400
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MAP Kinase Kinase 5

MAP Kinase Kinase 5 D048671 - D12.776.476.568.200.500
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MAP Kinase Kinase 6

MAP Kinase Kinase 6 D048669 - D12.776.476.568.200.600
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MAP Kinase Kinase 7

MAP Kinase Kinase 7 D048688 - D12.776.476.568.200.700
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CSK tyrosine-protein kinase

CSK Tyrosine-Protein Kinase D000081247 - D12.776.476.568.800.158

Auteurs principaux

Angela L Tyner

3 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Department of Biochemistry and Molecular Genetics, University of Illinois at Chicago, Chicago, Illinois, USA; University of Illinois Cancer Center, University of Illinois at Chicago, Chicago, Illinois, USA. Electronic address: atyner@uic.edu.
Publications dans "Protein-tyrosine kinases" :

Eiji Kinoshita

3 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Department of Functional Molecular Science, Institute of Biomedical & Health Sciences, Hiroshima University, Hiroshima 734-8553, Japan.

Emiko Kinoshita-Kikuta

3 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Department of Functional Molecular Science, Institute of Biomedical & Health Sciences, Hiroshima University, Hiroshima 734-8553, Japan.

Tohru Koike

3 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Department of Functional Molecular Science, Institute of Biomedical & Health Sciences, Hiroshima University, Hiroshima 734-8553, Japan.

Gongqin Sun

3 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Department of Cell and Molecular Biology, University of Rhode Island, Kingston, RI, United States.

Wanian M Alwanian

2 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Department of Biochemistry and Molecular Genetics, University of Illinois at Chicago, Chicago, Illinois, USA.
Publications dans "Protein-tyrosine kinases" :

Swati Jaiswal

2 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • University of Massachusetts Chan Medical School, Worcester, United States. Electronic address: swati.jaiswal@umassmed.edu.

Terry W Moody

2 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Center for Cancer Training, NCI, and Digestive Diseases Branch, NIDDK, NIH, Bethesda, MD 20892, USA.

Robert T Jensen

2 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Center for Cancer Training, NCI, and Digestive Diseases Branch, NIDDK, NIH, Bethesda, MD 20892, USA.

Cristina Lao-Peregrin

2 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Department of Psychiatry, Weill Cornell Medicine. New York, NY 10065, USA.
Publications dans "Protein-tyrosine kinases" :

Guoqing Xiang

2 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Department of Psychiatry, Weill Cornell Medicine. New York, NY 10065, USA; Department of Biochemistry, Weill Cornell Medicine, New York, NY 10065, USA.
Publications dans "Protein-tyrosine kinases" :

Jihye Kim

2 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Department of Psychiatry, Weill Cornell Medicine. New York, NY 10065, USA.
Publications dans "Protein-tyrosine kinases" :

Ipsit Srivastava

2 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Department of Biochemistry, Weill Cornell Medicine, New York, NY 10065, USA.
Publications dans "Protein-tyrosine kinases" :

Alexandra B Fall

2 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Department of Psychiatry, Weill Cornell Medicine. New York, NY 10065, USA.
Publications dans "Protein-tyrosine kinases" :

Danielle M Gerhard

2 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Department of Psychiatry, Weill Cornell Medicine. New York, NY 10065, USA.
Publications dans "Protein-tyrosine kinases" :

Piia Kohtala

2 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Department of Psychiatry, Weill Cornell Medicine. New York, NY 10065, USA.
Publications dans "Protein-tyrosine kinases" :

Daegeon Kim

2 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Department of Life Sciences, Yeongnam University, Gyeongsan, Gyeongbuk 38451, South Korea.
Publications dans "Protein-tyrosine kinases" :

Minseok Song

2 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Department of Life Sciences, Yeongnam University, Gyeongsan, Gyeongbuk 38451, South Korea.
Publications dans "Protein-tyrosine kinases" :

Mikel Garcia-Marcos

2 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Department of Biochemistry, Boston University School of Medicine, Boston, MA 02118, USA.
Publications dans "Protein-tyrosine kinases" :

Joshua Levitz

2 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Department of Psychiatry, Weill Cornell Medicine. New York, NY 10065, USA; Department of Biochemistry, Weill Cornell Medicine, New York, NY 10065, USA. Electronic address: jtl2003@med.cornell.edu.
Publications dans "Protein-tyrosine kinases" :

Sources (5518 au total)

Nebulised interferon beta-1a (SNG001) in the treatment of viral exacerbations of COPD.

Respiratory viral infections are major drivers of chronic obstructive pulmonary disease (COPD) exacerbations. Interferon-β is naturally produced in response to viral infection, limiting replication. T... In Part 1, patients (N = 13) with stable COPD were randomised 4:1 to SNG001 or placebo once-daily for three days. In Part 2, patients (N = 109) with worsening symptoms and a positive respiratory viral... In Part 1, SNG001 upregulated sputum interferon gene expression. In Part 2, there were minimal SNG001-placebo differences in the efficacy endpoints; however, whereas gene expression was initially upre... Overall, SNG001 was well-tolerated in patients with COPD, and upregulated lung antiviral defences to accelerate viral clearance. These findings warrant further investigation in a larger study.... EU clinical trials register (2017-003679-75), 6 October 2017....

Interferon beta treatment is a potent and targeted epigenetic modifier in multiple sclerosis.

Multiple Sclerosis (MS) has a complex pathophysiology that involves genetic and environmental factors. DNA methylation (DNAm) is one epigenetic mechanism that can reversibly modulate gene expression. ... The objective of this study was to determine the changes in DNAm associated with INFβ use, using methylation arrays and statistical deconvolutions on two separate datasets (total n... We show that IFNβ treatment in people with MS modifies the methylation profile of interferon response genes in a strong, targeted, and reproducible manner. Using these identified methylation differenc... In conclusion, our study shows that IFNβ treatment is a potent and targeted epigenetic modifier in multiple sclerosis....

Early spinal cord pseudoatrophy in interferon-beta-treated multiple sclerosis.

Brain pseudoatrophy has been shown to play a pivotal role in the interpretation of brain atrophy measures during the first year of disease-modifying therapy in multiple sclerosis. Whether pseudoatroph... A total of 129 patients from a prospective longitudinal multicentric national cohort study for whom magnetic resonance imaging scans at baseline, 12 months, and 24 months were available were selected ... Patients treated with interferon-beta demonstrated accelerated annual percentage brain volume and cervical cord area change in the first year after treatment initiation, whereas atrophy rates stabiliz... These results suggest that pseudoatrophy occurs not only in the brain, but also in the spinal cord during the first year of interferon-beta treatment....

Neurometabolic changes in multiple sclerosis: Fingolimod versus beta interferon or glatiramer acetate therapy.

Fingolimod has been shown to be more effective in reducing relapse rate and disability than injectable therapies in clinical trials. An increase in N-acetylaspartate (NAA) as measured by MR spectrosco... Ninety-eight RRMS (52 on fingolimod, 46 on injectable therapies (27 on glatiramer acetate and 19 on interferon) were age and sex-matched to 51 HCs. RRMS patients underwent cognitive, fatigue, and ment... Clinical parameters, MR-volumetric, and neurometabolic profiles showed no differences between treatment groups (p > .05). Compared to HCs, both RRMS cohorts showed volume changes in white matter (-... While both treatment arms showed overall similar volumetric and neurometabolic profiles, longitudinal studies are warranted to clarify neurometabolic changes and associations with treatment efficacy....

Polymorphism in interferon alpha/beta receptor contributes to glucocorticoid response and outcome of ARDS and COVID-19.

The use of glucocorticoids has given contradictory results for treating acute respiratory distress syndrome (ARDS). The use of intravenous Interferon beta (IFN β) for the treatment of ARDS was recentl... We first sequenced the genes encoding the IFN α/β receptor of the patients, who participated in the INTEREST study (ClinicalTrials.gov Identifier: NCT02622724 , November 24, 2015) in which the patient... We found a novel disease association of a SNP rs9984273, which is situated in the interferon α/β receptor subunit 2 (IFNAR2) gene in an area corresponding to a binding motif of the glucocorticoid rece... The distribution of this SNP within clinical study arms may explain the contradictory results of multiple ARDS studies and outcomes in COVID-19 concerning type I IFN signaling and glucocorticoids....

Interferon Beta-1a versus Glatiramer Acetate: Changes of Innate Immunity in a Group of Women with Multiple Sclerosis.

Multiple sclerosis (MS) is a chronic inflammatory autoimmune demyelinating disease that secondarily leads to axonal loss and associated brain atrophy. Disease-modifying drugs (DMDs) have previously be... Sixty Caucasian female patients with relapsing-remitting MS undergo blood sample testing for 15 blood parameters at baseline, 1 month, 3 months, and 6 months after treatment by GA or IFN (started as t... A statistically significant difference in the change after 6 months was found in the parameter monocytes (relative count) in the group of patients treated with IFN. The median increase was 27.8%. Chan... Innate immunity has long been neglected in MS immunopathology. The findings suggest that IFN treatment may modulate the immune response in MS by affecting monocyte function and may provide insight int...