Titre : Complexe I de la chaîne respiratoire

Complexe I de la chaîne respiratoire : Questions médicales fréquentes

Termes MeSH sélectionnés :

Hepatitis B virus

Questions fréquentes et termes MeSH associés

Diagnostic 5

#1

Comment diagnostiquer une dysfonction du complexe I ?

Des tests génétiques et des analyses biochimiques des mitochondries sont utilisés.
Dysfonction mitochondriale Tests génétiques
#2

Quels examens sont recommandés pour évaluer le complexe I ?

Une biopsie musculaire et des tests d'activité enzymatique sont souvent réalisés.
Biopsie musculaire Activité enzymatique
#3

Quels symptômes indiquent une anomalie du complexe I ?

Fatigue, faiblesse musculaire et troubles neurologiques peuvent être des signes.
Fatigue Troubles neurologiques
#4

Peut-on utiliser l'IRM pour diagnostiquer des troubles du complexe I ?

L'IRM peut montrer des anomalies cérébrales, mais n'est pas spécifique au complexe I.
IRM Anomalies cérébrales
#5

Les tests sanguins peuvent-ils aider au diagnostic ?

Oui, des tests de lactate et de pyruvate peuvent indiquer une dysfonction mitochondriale.
Lactate Dysfonction mitochondriale

Symptômes 5

#1

Quels sont les symptômes courants d'une déficience en complexe I ?

Les symptômes incluent fatigue, myopathie, et troubles cognitifs.
Fatigue Myopathie
#2

Les troubles cardiaques sont-ils liés au complexe I ?

Oui, des anomalies cardiaques peuvent survenir en raison d'une dysfonction du complexe I.
Troubles cardiaques Dysfonction mitochondriale
#3

Y a-t-il des symptômes neurologiques associés ?

Des troubles neurologiques comme l'ataxie et les convulsions peuvent se manifester.
Ataxie Convulsions
#4

Comment la déficience en complexe I affecte-t-elle l'énergie ?

Elle entraîne une réduction de la production d'ATP, causant fatigue et faiblesse.
ATP Fatigue
#5

Les troubles de la vision peuvent-ils être un symptôme ?

Oui, des problèmes de vision peuvent survenir en raison de l'atteinte neuronale.
Troubles de la vision Atteinte neuronale

Prévention 5

#1

Peut-on prévenir les troubles du complexe I ?

La prévention est difficile, mais un mode de vie sain peut réduire les risques.
Mode de vie sain Prévention
#2

Les tests génétiques peuvent-ils aider à la prévention ?

Oui, le dépistage génétique peut identifier les individus à risque.
Dépistage génétique Prévention
#3

L'évitement de toxines est-il important ?

Oui, éviter les toxines environnementales peut réduire le risque de dysfonction mitochondriale.
Toxines Dysfonction mitochondriale
#4

Une alimentation équilibrée peut-elle prévenir des troubles ?

Une alimentation équilibrée riche en nutriments soutient la santé mitochondriale.
Alimentation équilibrée Santé mitochondriale
#5

Le suivi médical régulier est-il recommandé ?

Oui, un suivi médical peut aider à détecter précocement des anomalies.
Suivi médical Anomalies

Traitements 5

#1

Quels traitements sont disponibles pour les troubles du complexe I ?

Les traitements incluent des suppléments comme la coenzyme Q10 et des thérapies symptomatiques.
Coenzyme Q10 Thérapies symptomatiques
#2

La thérapie génique est-elle une option ?

La thérapie génique est en recherche, mais pas encore largement disponible pour le complexe I.
Thérapie génique Recherche
#3

Les régimes alimentaires peuvent-ils aider ?

Un régime riche en antioxydants peut soutenir la fonction mitochondriale.
Régime alimentaire Antioxydants
#4

Des médicaments spécifiques existent-ils pour le complexe I ?

Actuellement, il n'existe pas de médicaments spécifiques approuvés pour traiter les déficiences.
Médicaments Déficiences
#5

Les thérapies physiques sont-elles bénéfiques ?

Oui, la physiothérapie peut aider à améliorer la force musculaire et la fonction.
Physiothérapie Force musculaire

Complications 5

#1

Quelles complications peuvent survenir avec une déficience en complexe I ?

Des complications incluent des troubles neurologiques, cardiaques et musculaires.
Troubles neurologiques Complications
#2

Les complications sont-elles réversibles ?

Certaines complications peuvent être gérées, mais beaucoup ne sont pas réversibles.
Réversibilité Gestion des complications
#3

Y a-t-il un risque accru de maladies métaboliques ?

Oui, les patients peuvent avoir un risque accru de maladies métaboliques et endocriniennes.
Maladies métaboliques Risque accru
#4

Les complications affectent-elles la qualité de vie ?

Oui, les complications peuvent significativement réduire la qualité de vie des patients.
Qualité de vie Complications
#5

Les complications peuvent-elles être prévenues ?

Certaines complications peuvent être évitées par une gestion proactive et un suivi médical.
Gestion proactive Suivi médical

Facteurs de risque 5

#1

Quels sont les facteurs de risque pour les troubles du complexe I ?

Les facteurs incluent des antécédents familiaux, des mutations génétiques et l'exposition à des toxines.
Antécédents familiaux Mutations génétiques
#2

L'âge est-il un facteur de risque ?

Oui, le risque de troubles mitochondriaux augmente avec l'âge.
Âge Troubles mitochondriaux
#3

Les maladies métaboliques prédisposent-elles aux troubles du complexe I ?

Oui, certaines maladies métaboliques peuvent augmenter le risque de dysfonction mitochondriale.
Maladies métaboliques Dysfonction mitochondriale
#4

Les facteurs environnementaux jouent-ils un rôle ?

Oui, l'exposition à des toxines environnementales peut être un facteur de risque.
Facteurs environnementaux Toxines
#5

Les habitudes de vie influencent-elles le risque ?

Oui, un mode de vie malsain peut augmenter le risque de troubles mitochondriaux.
Habitudes de vie Troubles mitochondriaux
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Dr Olivier Menir

Contenu validé par Dr Olivier Menir

Expert en Médecine, Optimisation des Parcours de Soins et Révision Médicale


Validation scientifique effectuée le 06/04/2025

Contenu vérifié selon les dernières recommandations médicales

Auteurs principaux

John J Wright

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Affiliations :
  • School of Biological and Chemical Sciences, Queen Mary University of London, London, UK.
  • Medical Research Council Mitochondrial Biology Unit, Wellcome Trust/MRC Building, Cambridge, UK.
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Jacqueline Thiemann

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Affiliations :
  • Plant Biochemistry, Faculty of Biology and Biotechnology, Ruhr University Bochum, Bochum, Germany.
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Marc M Nowaczyk

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Affiliations :
  • Plant Biochemistry, Faculty of Biology and Biotechnology, Ruhr University Bochum, Bochum, Germany.
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Bingwei Lu

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Affiliations :
  • Department of Pathology, School of Medicine, Stanford University, Stanford, CA 94305, USA.

Qiuwei Pan

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Affiliations :
  • Erasmus MC Cancer Institute, Erasmus MC-University Medical Center Rotterdam, Rotterdam, The Netherlands.
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Meng Li

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Affiliations :
  • Erasmus MC Cancer Institute, Erasmus MC-University Medical Center Rotterdam, Rotterdam, The Netherlands. limeng1030@foxmail.com.
  • Guangzhou Institutes of Biomedicine and Health, Chinese Academy of Sciences, Guangzhou, 510530, China. limeng1030@foxmail.com.
  • Guangzhou Regenerative Medicine and Health Guangdong Laboratory, Bioland Laboratory, Guangzhou, 510005, China. limeng1030@foxmail.com.
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Himangshu S Bose

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Affiliations :
  • Biomedical Sciences, Mercer U School of Medicine, Memorial University Medical Center, 1250 East 66th Street, Savannah, GA 31404, USA; Anderson Cancer Institute, Savannah, GA, USA. Electronic address: bose_hs@mercer.edu.

Kirstin Gutekunst

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Affiliations :
  • Department of Biology, Botanical Institute, Christian-Albrechts-University, 24118 Kiel, Germany.

Jens Appel

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Affiliations :
  • Department of Biology, Botanical Institute, Christian-Albrechts-University, 24118 Kiel, Germany. Electronic address: jappel@bot.uni-kiel.de.

Hannah R Bridges

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Affiliations :
  • Medical Research Council Mitochondrial Biology Unit, University of Cambridge, Cambridge CB2 0XY, U.K.
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Judy Hirst

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Affiliations :
  • Medical Research Council Mitochondrial Biology Unit, University of Cambridge, Cambridge CB2 0XY, U.K.
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Lutz H Gade

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Affiliations :
  • Univ Heidelberg, Anorganische-Chemisches Institut, Im Neuenheimer Feld 270, 69120, Heidelberg, GERMANY.
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Austin D Read

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Affiliations :
  • Department of Medicine Queen's University Kingston Ontario Canada.
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Rachel E T Bentley

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Affiliations :
  • Department of Medicine Queen's University Kingston Ontario Canada.
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Ashley Y Martin

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Affiliations :
  • Department of Medicine Queen's University Kingston Ontario Canada.
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Jeffrey D Mewburn

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Affiliations :
  • Department of Medicine Queen's University Kingston Ontario Canada.
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Elahe Alizadeh

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Affiliations :
  • Queen's CardioPulmonary Unit Queen's University Kingston Ontario Canada.
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Danchen Wu

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Affiliations :
  • Department of Medicine Queen's University Kingston Ontario Canada.
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Patricia D A Lima

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Affiliations :
  • Queen's CardioPulmonary Unit Queen's University Kingston Ontario Canada.
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Kimberly J Dunham-Snary

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Affiliations :
  • Department of Medicine Queen's University Kingston Ontario Canada.
  • Department of Biomedical and Molecular Sciences Queen's University Kingston Ontario Canada.
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Sources (10000 au total)

Liver-Related Mortality in Hepatitis B Virus Core Antibody+/Hepatitis B Virus Surface Antigen- Patients: Occult Hepatitis B Virus, Hepatitis B Virus Reactivation, and Hepatocellular Carcinoma Development.

Although hepatitis B virus surface antigen (HBsAg) serum clearance is an important milestone in the natural history of chronic hepatitis B virus (HBV) infection, HBsAg-negative patients are at risk of...

Atypical Hepatitis B Virus Serology Profile-Hepatitis B Surface Antigen-Positive/Hepatitis B Core Antibody-Negative-In Hepatitis B Virus/HIV Coinfected Individuals in Botswana.

(1) Background: Hepatitis B core antibodies (anti-HBc) are a marker of hepatitis B virus (HBV) exposure; hence, a normal HBV serology profile is characterized by HBV surface antigen (HBsAg) and anti-H...

Capabilities of hepatitis B surface antigen are divergent from hepatitis B virus DNA in delimiting natural history phases of chronic hepatitis B virus infection.

Quantitative hepatitis B surface antigen (HBsAg) and hepatitis B virus (HBV) DNA in the natural history of chronic HBV infection have not been rationally evaluated. This study aimed to re-characterize... A total of 595 and 651 hepatitis B e antigen (HBeAg)-positive patients and 485 and 705 HBeAg-negative patients were assigned to the early and late cohorts, respectively. Based on the 'S-shape' receive... The areas under the ROC curve (AUCs) of HBsAg and HBV DNA in predicting HBeAg-positive significant hepatitis activity (SHA) in the early cohort, sub-cohort with PHVR, and sub-cohort with PLVR were 0.6... Quantitative HBsAg and HBV DNA are valuable, but their capabilities are divergent in delimiting the natural history phases....

Trends of hepatitis B virus genotype distribution in chronic hepatitis B patients in Japan.

Hepatitis B virus (HBV) is one of the most prevalent chronic viral infections that causes chronic hepatitis B (CHB). In Japan, genotypes B and C account for most of acute and chronic cases of hepatiti... 4421 CHB patients were recruited between 2015 and 2016. Clinical characteristics and distribution of CHB patients among different age groups and genotypes in 2015-2016 was compared with those in 2000-... The percentages of genotype A, B, C, and D were 4.0, 16.2, 79.1, and 0.7%, respectively. While the overall percentage of CHB patients with genotype A did not change in the past 5 years, CHB with genot... In Japan, the peak distribution for CHB with genotypes B and C advanced to an older age group while CHB with genotype A expanded in a younger age group. Given the universal HBV vaccination launch in J...