Titre : Complement C3-C5 Convertases

Complement C3-C5 Convertases : Questions médicales fréquentes

Termes MeSH sélectionnés :

Fanconi Anemia Complementation Group A Protein

Questions fréquentes et termes MeSH associés

Diagnostic 5

#1

Comment diagnostiquer une déficience en convertases C3-C5 ?

Des tests sanguins mesurant les niveaux de C3 et C5 peuvent indiquer une déficience.
Déficience du complément Tests de laboratoire
#2

Quels tests sont utilisés pour évaluer l'activité du complément ?

Les tests d'hémolyse et les dosages de protéines du complément sont courants.
Tests de complément Hémolyse
#3

Quels signes cliniques suggèrent une activation du complément ?

Des symptômes comme des infections récurrentes ou des maladies auto-immunes peuvent indiquer une activation.
Infections Maladies auto-immunes
#4

Peut-on mesurer l'activité des convertases dans le sang ?

Oui, des tests spécifiques peuvent évaluer l'activité des convertases dans le sérum.
Sérum Activité enzymatique
#5

Quels marqueurs biologiques sont associés aux convertases ?

Les niveaux de C3a et C5a, produits de clivage, sont des marqueurs importants.
C3a C5a

Symptômes 5

#1

Quels symptômes indiquent une activation excessive du complément ?

Des symptômes comme des éruptions cutanées, des douleurs articulaires et de la fièvre peuvent survenir.
Éruptions cutanées Douleurs articulaires
#2

Comment se manifestent les troubles liés aux convertases ?

Ils peuvent se manifester par des infections fréquentes et des réactions inflammatoires.
Infections Inflammation
#3

Les troubles du complément causent-ils des symptômes neurologiques ?

Oui, des troubles neurologiques peuvent survenir en raison d'une inflammation cérébrale.
Troubles neurologiques Inflammation cérébrale
#4

Quels signes indiquent une déficience en C3 ?

Des infections bactériennes récurrentes et des maladies auto-immunes peuvent être des signes.
Infections bactériennes Maladies auto-immunes
#5

Les symptômes varient-ils selon le type de déficience ?

Oui, les symptômes peuvent varier selon que la déficience concerne C3 ou C5.
Déficience du complément Symptômes cliniques

Prévention 5

#1

Peut-on prévenir les déficiences en complément ?

La prévention est difficile, mais un diagnostic précoce peut aider à gérer les symptômes.
Prévention Diagnostic précoce
#2

Quelles mesures préventives peuvent réduire les infections ?

Des vaccinations et une bonne hygiène peuvent aider à réduire le risque d'infections.
Vaccinations Hygiène
#3

Les patients doivent-ils éviter certains aliments ?

Il n'y a pas de restrictions alimentaires spécifiques, mais une alimentation équilibrée est conseillée.
Alimentation équilibrée Nutrition
#4

Comment le suivi médical aide-t-il à prévenir les complications ?

Un suivi régulier permet d'identifier et de traiter rapidement les complications potentielles.
Suivi médical Complications
#5

Les conseils génétiques sont-ils utiles pour les familles ?

Oui, les conseils génétiques peuvent aider à comprendre les risques de transmission.
Conseils génétiques Transmission héréditaire

Traitements 5

#1

Quels traitements sont disponibles pour les déficiences en complément ?

Les traitements incluent des immunoglobulines intraveineuses et des antibiotiques prophylactiques.
Immunoglobulines Antibiotiques
#2

Comment traiter une activation excessive du complément ?

Des médicaments anti-inflammatoires et des inhibiteurs du complément peuvent être utilisés.
Médicaments anti-inflammatoires Inhibiteurs du complément
#3

Les transfusions sanguines aident-elles en cas de déficience ?

Oui, les transfusions peuvent aider à restaurer les niveaux de protéines du complément.
Transfusions sanguines Protéines du complément
#4

Y a-t-il des thérapies géniques pour les déficiences en complément ?

Des recherches sont en cours sur les thérapies géniques pour traiter ces déficiences.
Thérapie génique Déficiences génétiques
#5

Les traitements sont-ils personnalisés selon le patient ?

Oui, les traitements sont souvent adaptés en fonction des besoins individuels du patient.
Médecine personnalisée Soins individualisés

Complications 5

#1

Quelles complications peuvent survenir avec une déficience en C3 ?

Des infections graves, des maladies auto-immunes et des complications rénales peuvent survenir.
Infections graves Maladies auto-immunes
#2

Les complications sont-elles réversibles ?

Certaines complications peuvent être gérées, mais d'autres peuvent être permanentes.
Complications réversibles Gestion des complications
#3

Comment les complications affectent-elles la qualité de vie ?

Elles peuvent réduire la qualité de vie en entraînant des douleurs chroniques et des limitations fonctionnelles.
Qualité de vie Douleurs chroniques
#4

Les complications neurologiques sont-elles fréquentes ?

Oui, des complications neurologiques peuvent survenir, notamment des troubles cognitifs.
Complications neurologiques Troubles cognitifs
#5

Quelles sont les complications liées à l'activation excessive du complément ?

Des complications comme des lésions tissulaires et des réactions inflammatoires peuvent se produire.
Lésions tissulaires Réactions inflammatoires

Facteurs de risque 5

#1

Quels facteurs augmentent le risque de déficience en complément ?

Des antécédents familiaux et certaines maladies auto-immunes augmentent le risque.
Antécédents familiaux Maladies auto-immunes
#2

L'âge influence-t-il le risque de troubles du complément ?

Oui, le risque peut augmenter avec l'âge en raison de la dégradation du système immunitaire.
Âge Système immunitaire
#3

Les infections fréquentes sont-elles un facteur de risque ?

Oui, des infections fréquentes peuvent indiquer une déficience sous-jacente du complément.
Infections fréquentes Déficience du complément
#4

Le sexe joue-t-il un rôle dans les troubles du complément ?

Oui, certaines déficiences sont plus fréquentes chez les femmes en raison de facteurs hormonaux.
Sexe Facteurs hormonaux
#5

Les maladies génétiques augmentent-elles le risque ?

Oui, certaines maladies génétiques peuvent prédisposer à des déficiences du complément.
Maladies génétiques Prédisposition
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Dr Olivier Menir

Contenu validé par Dr Olivier Menir

Expert en Médecine, Optimisation des Parcours de Soins et Révision Médicale


Validation scientifique effectuée le 09/03/2025

Contenu vérifié selon les dernières recommandations médicales

Auteurs principaux

John D Lambris

7 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Department of Laboratory Medicine and Pathology, Perelman School of Medicine, University of Pennsylvania, Philadelphia, PA, USA.

Tom Eirik Mollnes

5 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Research Laboratory, Nordland Hospital, 8092 Bodø, Norway.
  • K.G. Jebsen Thrombosis Research and Expertise Center, University of Tromsø, 9037 Tromsø, Norway.
  • Department of Immunology, Oslo University Hospital, University of Oslo, 0318 Oslo, Norway.
  • Centre of Molecular Inflammation Research, Norwegian University of Science and Technology, 7491 Trondheim, Norway; and.

Dimitrios C Mastellos

5 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • National Center for Scientific Research 'Demokritos', Athens, Greece.

Giuseppe Remuzzi

5 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Istituto di Ricerche Farmacologiche Mario Negri IRCCS, Bergamo, Italy.
  • L. Sacco Department of Biomedical and Clinical Sciences, University of Milan, Milan, Italy.

Markus Huber-Lang

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Affiliations :
  • Institute of Clinical and Experimental Trauma Immunology, University Hospital of Ulm, Ulm, Germany.

Marina Noris

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Affiliations :
  • Istituto di Ricerche Farmacologiche Mario Negri IRCCS, Bergamo, Italy.
Publications dans "Complement C3-C5 Convertases" :

Bo Nilsson

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Affiliations :
  • Department of Immunology, Genetics and Pathology, University Uppsala, Uppsala, Sweden.

Anne Grunenwald

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Affiliations :
  • Centre de Recherche des Cordeliers, INSERM, Sorbonne Université, Université de Paris, Paris, France.
Publications dans "Complement C3-C5 Convertases" :

Kristina N Ekdahl

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Affiliations :
  • Linneaus Center for Bomaterials Chemistry, Linnaeus University, Kalmar, Sweden.
Publications dans "Complement C3-C5 Convertases" :

Peter F Zipfel

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Affiliations :
  • Deparment of Infection Biology, Leibniz Institute for Natural Product Research and Infection Biology, Jena, Germany.
  • Faculty of Life Sciences, Friedrich Schiller University Jena, Jena, Germany.

Rasmus K Jensen

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Affiliations :
  • Department of Molecular Biology and Genetics, Aarhus University, DK-8000 Aarhus, Denmark.

Dennis V Pedersen

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Affiliations :
  • Department of Molecular Biology and Genetics, Aarhus University, DK-8000 Aarhus, Denmark.

Dorte Christiansen

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Affiliations :
  • Research Laboratory, Nordland Hospital, 8092 Bodø, Norway.

Sofia M M Mazarakis

2 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Department of Molecular Biology and Genetics, Aarhus University, DK-8000 Aarhus, Denmark.

Trine A F Gadeberg

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Affiliations :
  • Department of Molecular Biology and Genetics, Aarhus University, DK-8000 Aarhus, Denmark.

Alessandra Zarantonello

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Affiliations :
  • Department of Molecular Biology and Genetics, Aarhus University, DK-8000 Aarhus, Denmark.
Publications dans "Complement C3-C5 Convertases" :

Nick S Laursen

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Affiliations :
  • Department of Molecular Biology and Genetics, Aarhus University, DK-8000 Aarhus, Denmark.

Steffen Thiel

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Affiliations :
  • Department of Biomedicine, Aarhus University, DK-8000 Aarhus, Denmark.

Gregers R Andersen

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Affiliations :
  • Department of Molecular Biology and Genetics, Aarhus University, DK-8000 Aarhus, Denmark; gra@mbg.au.dk.

Sources (10000 au total)

Next-generation sequencing reveals novel variants and large deletion in FANCA gene in Polish family with Fanconi anemia.

Fanconi anemia (FA) is the most common inherited bone marrow failure syndrome. However, establishing its molecular diagnosis remains challenging. Chromosomal breakage analysis is the gold standard dia... We report here on a family with FA diagnosis in two siblings. Mitomycin C (MMC) test revealed high level of chromosome breaks and radial figures. In both children, array-Comparative Genomic Hybridizat... Although genetic testing in FA patients often requires a multi-method approach including chromosome breakage test, aCGH, and NGS, every effort should be made to make it available for whole FA families...

Fanconi anemia complementation group D2 promotes sensitivity of endometrial cancer cells to chemotherapeutic agents by inhibiting the ferroptosis pathway.

Resistance can develop during treatment of advanced endometrial cancer (EC), leading to unsatisfactory results. Fanconi anemia complementation group D2 (Fancd2) has been shown to be closely related to... Real-time quantitative PCR (RT-qPCR) was used to detect the expression of Fancd2 in EC tissues and cells. EC cells (Ishikawa) and paclitaxel-resistant EC cells (Ishikawa/TAX) were transfected to knock... Compared with the normal tissues and endometrial epithelial cells, Fancd2 expression was significantly increased in EC tissues and Ishikawa cells, respectively. After knock-down of Fancd2, Ishikawa ce... Fancd2 increases drug resistance in EC cells by inhibiting the cellular ferroptosis pathway....

Fanconi Anemia Complementary Group A (FANCA) Facilitates the Occurrence and Progression of Liver Hepatocellular Carcinoma.

Liver hepatocellular carcinoma (LIHC) is a serious liver disease worldwide, and its pathogenesis is complicated.... This study investigated the potential role of FANCA in the advancement and prognosis of LIHC.... Public databases, quantitative reverse transcription polymerase chain reaction (qRT-PCR), western blot (WB) and immunohistochemistry (IHC) were employed to measure FANCA expression between tumor and n... Expression analysis presented that FANCA had high expression level in LIHC tissues and cells. Receiver operating characteristic (ROC) curve analysis showed that FANCA was of great diagnosis value in L... Our data revealed that high level of FANCA was closely associated with LIHC malignant progression, suggesting its potential utility as a diagnostic, predictive indicator, and therapeutic target....

The utility of multiple genomic technologies for interpretation of modern next generation sequencing: A novel case of three FANCA gene variants resulting in autosomal recessive Fanconi anaemia.

Fanconi anaemia (FA) is a rare autosomal recessive condition resulting in changes in the FANC gene family. This report describes a case of Fanconi anaemia in a family with complex biallelic variants. ...

Chromosomal breakage tests in the differential diagnosis of Fanconi anemia and aplastic anemia.

FA patients are hypersensitive to preconditioning of bone marrow transplantation.... Assessment of the power of mitomycin C (MMC) test to assign FA patients.... We analysed 195 patients with hematological disorders using spontaneous and two types of chromosomal breakage tests (MMC and bleomycin). In case of presumed Ataxia telangiectasia (AT), patients' blood... Seven patients were diagnosed as having FA. The number of spontaneous chromosomal aberrations was significantly higher in FA patients than in aplastic anemia (AA) patients including chromatid breaks, ... MMC and Bleomycin tests together proved to be more informative than MMC test alone for the diagnostic classification of AA patients, while in vitro irradiation tests could help detect radiosensitive-a...