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Actions chimiques et utilisations
Actions pharmacologiques
Effets physiologiques des médicaments
Agents neuromédiateurs
Agents cholinergiques
Inhibiteurs de la libération d'acétylcholine
Inhibiteurs de la libération d'acétylcholine : Questions médicales fréquentes
Termes MeSH sélectionnés :
Diagnostic
5
Diagnostic
Acétylcholine
Neurologie
Tests électromyographiques
Acétylcholine
Analyse sanguine
Faiblesse musculaire
Fatigue
Acétylcholine
Antécédents médicaux
Acétylcholine
Évaluation clinique
Imagerie cérébrale
Pathologies neurologiques
Acétylcholine
Symptômes
5
Faiblesse musculaire
Fatigue
Coordination
Troubles de la mémoire
Concentration
Acétylcholine
Difficultés respiratoires
Acétylcholine
Système respiratoire
Âge
Symptômes
Acétylcholine
Nausées
Troubles gastro-intestinaux
Acétylcholine
Prévention
5
Prévention
Mode de vie sain
Acétylcholine
Alimentation équilibrée
Antioxydants
Acétylcholine
Exercice physique
Fonction musculaire
Acétylcholine
Stress
Symptômes
Acétylcholine
Contrôles réguliers
Surveillance
Acétylcholine
Traitements
5
Médicaments anticholinestérasiques
Thérapies physiques
Acétylcholine
Efficacité des traitements
Qualité de vie
Acétylcholine
Effets secondaires
Nausées
Acétylcholine
Rééducation physique
Renforcement musculaire
Acétylcholine
Traitements personnalisés
Acétylcholine
Médecine personnalisée
Complications
5
Complications
Troubles respiratoires
Crises musculaires
Hospitalisations
Surveillance
Acétylcholine
Risque de décès
Inhibition sévère
Acétylcholine
Complications réversibles
Traitement approprié
Acétylcholine
Gestion des complications
Approche multidisciplinaire
Acétylcholine
Facteurs de risque
5
Facteurs de risque
Maladies auto-immunes
Antécédents familiaux
Âge avancé
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Acétylcholine
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Acétylcholine
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Expert en Médecine, Optimisation des Parcours de Soins et Révision Médicale
Validation scientifique effectuée le 01/05/2025
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Affiliations :
Department of Pharmacology, School of Medicine, Kanazawa Medical University, Uchinada, Ishikawa, Japan.
Division of Genomic Science and Microbiology, School of Medicine, University of Fukui, Eiheiji, Fukui, Japan.
Kimura Hospital, Awara, Fukui, Japan.
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Affiliations :
Department of Pharmacology, School of Medicine, Kanazawa Medical University, Uchinada, Ishikawa, Japan.
Division of Cellular Signal Transduction, Department of Biochemistry, Asahikawa Medical University, Asahikawa, Hokkaido, Japan.
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Division of Genomic Science and Microbiology, School of Medicine, University of Fukui, Eiheiji, Fukui, Japan.
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Department of Pharmacology, School of Medicine, Kanazawa Medical University, Uchinada, Ishikawa, Japan.
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Division of Cellular Signal Transduction, Department of Biochemistry, Asahikawa Medical University, Asahikawa, Hokkaido, Japan.
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Division of Cellular Signal Transduction, Department of Biochemistry, Asahikawa Medical University, Asahikawa, Hokkaido, Japan.
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Department of Pharmacology, School of Medicine, Kanazawa Medical University, Uchinada, Ishikawa, Japan.
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Department of Clinical Pharmacology, School of Medicine, Tokai University, Isehara 259-1193, Japan.
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Tokyo Dental College, Misaki-cho, Chiyoda-ku, Tokyo 101-0061, Japan.
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Affiliations :
Department of Molecular Neuroimmune Signaling, Shemyakin-Ovchinnikov Institute of Bioorganic Chemistry, Russian Academy of Sciences, Moscow, Russia (D.S.L., E.V.K., I.A.I., N.S.E., N.D.T., E.N.S., E.Y.T., A.E.S., D.S.K., I.E.K., V.I.T.); Department of Neurobiology, Hellenic Pasteur Institute, Athens, Greece (M.Z., S.J.T.); Institute of Molecular Medicine, Sechenov First Moscow State Medical University, Moscow, Russia (I.E.K.); Institute of Chemistry and Molecular Engineering, Agricultural University of Georgia, Kakha Bendukidze University Campus, Tbilisi, Georgia (R.K., N.Z., I.I.); and PhysBio of MePhI, Moscow, Russia (V.I.T.) victortsetlin3f@gmail.com.
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Affiliations :
Department of Cardiovascular Dynamics, National Cerebral and Cardiovascular Center, Osaka 564-8565, Japan. Electronic address: torukawa@ncvc.go.jp.
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Affiliations :
Department of Cardiac Physiology, National Cerebral and Cardiovascular Center, Osaka 564-8565, Japan.
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Department of Cardiac Physiology, National Cerebral and Cardiovascular Center, Osaka 564-8565, Japan.
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Department of Cardiac Physiology, National Cerebral and Cardiovascular Center, Osaka 564-8565, Japan.
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Affiliations :
Department of Cardiovascular Dynamics, National Cerebral and Cardiovascular Center, Osaka 564-8565, Japan.
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Affiliations :
Kazan Institute of Biochemistry and Biophysics FRC Kazan Scientific Center of RAS, PB 30, Kazan 420111, Russia. Electronic address: ellyab@mail.ru.
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Affiliations :
Department of Physiology and Pharmacology, Wake Forest School of Medicine, Winston-Salem, North Carolina, USA.
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Affiliations :
Department of Physiology and Pharmacology, Wake Forest School of Medicine, Winston-Salem, North Carolina, USA.
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Affiliations :
a Department of Pharmacy , Peking University People's Hospital , Beijing 100730 , China.
Publications dans "Inhibiteurs de la libération d'acétylcholine" :
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Affiliations :
b Beijing Key Laboratory of Drug Clinical Risk and Personalized Medication Evaluation, Department of Clinical Pharmacology , Beijing Hospital , Bejing 100044 , China.
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DNA mismatch repair (MMR) in eukaryotes is believed to occur post-replicatively, wherein nicks or gaps in the nascent DNA strand are suggested to serve as strand discrimination signals. However, how s...
DNA mismatch repair (MMR) is a highly conserved pathway that corrects DNA replication errors, the loss of which is attributed to the development of various types of cancers. Although well characterize...
Initially, short-term and long-term survival assays were used to measure the cells' sensitivity to N-methyl-N'-nitro-N-nitrosoguanidine (MNNG). Meanwhile, the level of apoptosis was also determined by...
We show that knockdown of MRE11A increased the sensitivity of HeLa cells to MNNG treatment, as well as the MNNG-induced DNA damage and apoptosis, implying a potential role of MRE11 in MMR. Moreover, w...
Our findings reveal that MRE11A is a negative regulator of human MMR....
G-quadruplexes (G4s), the most widely studied alternative DNA structures, are implicated in the regulation of the key cellular processes. In recent years, their involvement in DNA repair machinery has...
Adult T-cell leukemia (ATL) is a peripheral T-cell malignancy caused by human T-cell leukemia virus type 1 (HTLV-1). Microsatellite instability (MSI) has been observed in ATL cells. Although MSI resul...
Highly conserved MutS and MutL homologs operate as protein dimers in mismatch repair (MMR). MutS recognizes mismatched nucleotides forming ATP-bound sliding clamps, which subsequently load MutL slidin...
Glioblastoma is the most aggressive and fatal form of brain cancer. Despite new advancements in treatment, the desired outcomes have not been achieved. Temozolomide (TMZ) is the first-choice treatment...
The Werner Syndrome helicase, WRN, is a promising therapeutic target in cancers with microsatellite instability (MSI). Long-term MSI leads to the expansion of TA nucleotide repeats proposed to form cr...
The DNA mismatch repair pathway is involved in the identification, excision, and repair of base-base mismatches and indel loops in the genome. Mismatch repair deficiency occurs in approximately 20% of...
Mismatch repair-deficient colon cancer is heterogeneous. Differentiating inherited constitutional variants from somatic genetic alterations and gene silencing is important for surveillance and genetic...
This study aimed to determine the extent to which the underlying mechanism of loss of mismatch repair influences molecular and clinicopathologic features of microsatellite instability-high colon cance...
This is a retrospective analysis....
This study was conducted at a comprehensive cancer center....
Patients with microsatellite instability-high colon cancer of stage I, II, or III were included....
Patients underwent a curative surgical resection....
The main outcome measures were hypermethylation of the MLH1 promoter, biallelic inactivation, constitutional pathogenic variants, and loss of specific mismatch repair proteins....
Of the 157 identified tumors with complete genetic analysis, 66% had hypermethylation of the MLH1 promoter, 18% had constitutional pathogenic variants, (Lynch syndrome), 11% had biallelic somatic mism...
This study was limited by potential selection or referral bias, missing data for some patients, and relatively small sizes of some subgroups....
Clinical characteristics of mismatch repair-deficient colon cancer vary with the etiology of microsatellite instability, and its molecular characteristics vary with the affected mismatch repair protei...
ANTECEDENTES:El cáncer de colon deficiente en la reparación de errores de emparejamiento es heterogéneo. La diferenciación de las variantes constitucionales heredadas de las alteraciones genéticas som...
Dysbiosis of the laryngeal microbiota has been demonstrated to the development of head and neck squamous cell carcinoma (HNSCC), but the association of Fusobacterium and Fusobacterium nucleatum (F. nu...
The abundance of Fusobacterium and F. nucleatum, the status of deficient MMR (dMMR) and MSI, and MMR-related gene expression were analyzed in 171 HNSCC tissues, 61 paired para-tumor tissues, and 60 vo...
Our results demonstrated that a high Fusobacterium abundance was detected in the HNSCC tissues and was exaggerated in the recurrent patients. We further found that a high Fusobacterium abundance was d...
F. nucleatum impacts HNSCC epigenetic changes in tissues with dMMR to promote DNA damage and cell proliferation by suppressing MMR-related gene expression via the TLR4/MYD88/miR-205-5p signaling pathw...
This study clearly indicates that Fusobacterium induced head and neck squamous cell carcinoma (HNSCC) aggressiveness to affect poor prognosis in HNSCC patients by epigenetic alteration of DNA mismatch...