Titre : Communication autocrine

Communication autocrine : Questions médicales fréquentes

Questions fréquentes et termes MeSH associés

Diagnostic 5

#1

Comment diagnostiquer une communication autocrine ?

Le diagnostic repose sur des tests biologiques et des analyses de signalisation cellulaire.
Signalisation cellulaire Biomarqueurs
#2

Quels tests sont utilisés pour évaluer la communication autocrine ?

Des tests de culture cellulaire et des dosages de cytokines peuvent être utilisés.
Cytokines Culture cellulaire
#3

Y a-t-il des marqueurs spécifiques pour la communication autocrine ?

Oui, des marqueurs comme les récepteurs de cytokines peuvent indiquer une communication autocrine.
Récepteurs de cytokines Marqueurs biologiques
#4

La communication autocrine est-elle visible par imagerie ?

Elle n'est généralement pas visible par imagerie, mais des techniques avancées peuvent aider.
Imagerie médicale Techniques avancées
#5

Quels sont les signes d'une dérégulation autocrine ?

Des signes incluent une croissance cellulaire anormale ou une inflammation persistante.
Inflammation Croissance cellulaire

Symptômes 5

#1

Quels symptômes indiquent une communication autocrine anormale ?

Des symptômes peuvent inclure des douleurs, des inflammations ou des tumeurs.
Douleur Tumeurs
#2

La communication autocrine affecte-t-elle le métabolisme ?

Oui, elle peut influencer le métabolisme cellulaire et provoquer des déséquilibres.
Métabolisme Déséquilibres
#3

Y a-t-il des symptômes spécifiques liés à l'autocrine dans le cancer ?

Oui, des symptômes comme la fatigue et la perte de poids peuvent être présents.
Cancer Fatigue
#4

Comment la communication autocrine influence-t-elle l'immunité ?

Elle peut moduler la réponse immunitaire, entraînant une inflammation ou une immunosuppression.
Immunité Inflammation
#5

Des symptômes neurologiques peuvent-ils être liés à l'autocrine ?

Oui, des troubles neurologiques peuvent survenir en raison de la signalisation autocrine.
Troubles neurologiques Signalisation

Prévention 5

#1

Comment prévenir les dérégulations autocrines ?

Une alimentation équilibrée et un mode de vie sain peuvent aider à prévenir ces dérégulations.
Alimentation Mode de vie sain
#2

Y a-t-il des mesures préventives spécifiques pour le cancer ?

Oui, éviter les carcinogènes et maintenir un poids santé sont des mesures préventives.
Carcinogènes Poids santé
#3

L'exercice physique aide-t-il à réguler l'autocrine ?

Oui, l'exercice régulier peut moduler la signalisation autocrine et améliorer la santé cellulaire.
Exercice physique Santé cellulaire
#4

Le stress influence-t-il la communication autocrine ?

Oui, le stress chronique peut perturber la communication autocrine et affecter la santé.
Stress Santé
#5

Des compléments alimentaires peuvent-ils aider ?

Certains compléments, comme les oméga-3, peuvent moduler la communication autocrine.
Compléments alimentaires Oméga-3

Traitements 5

#1

Quels traitements ciblent la communication autocrine ?

Des thérapies ciblées et des inhibiteurs de signalisation peuvent être utilisés.
Thérapies ciblées Inhibiteurs
#2

Les médicaments peuvent-ils moduler la communication autocrine ?

Oui, certains médicaments peuvent inhiber ou stimuler la signalisation autocrine.
Médicaments Signalisation
#3

Y a-t-il des traitements spécifiques pour le cancer liés à l'autocrine ?

Des traitements comme les anticorps monoclonaux ciblent souvent la communication autocrine dans le cancer.
Anticorps monoclonaux Cancer
#4

Comment la thérapie génique influence-t-elle l'autocrine ?

La thérapie génique peut corriger des dérégulations dans la communication autocrine.
Thérapie génique Dérégulations
#5

Les traitements hormonaux affectent-ils la communication autocrine ?

Oui, les traitements hormonaux peuvent influencer la signalisation autocrine dans certaines pathologies.
Traitements hormonaux Pathologies

Complications 5

#1

Quelles complications peuvent résulter d'une communication autocrine anormale ?

Des complications incluent des cancers, des maladies auto-immunes et des inflammations chroniques.
Cancers Maladies auto-immunes
#2

La communication autocrine peut-elle entraîner des troubles métaboliques ?

Oui, une dérégulation peut provoquer des troubles métaboliques comme le diabète.
Troubles métaboliques Diabète
#3

Y a-t-il des risques d'inflammation chronique ?

Oui, une communication autocrine anormale peut entraîner une inflammation chronique.
Inflammation chronique Risques
#4

Comment la communication autocrine affecte-t-elle le cancer ?

Elle peut favoriser la croissance tumorale et la résistance aux traitements anticancéreux.
Croissance tumorale Résistance aux traitements
#5

Des complications neurologiques sont-elles possibles ?

Oui, des dérégulations peuvent entraîner des troubles neurologiques et cognitifs.
Troubles neurologiques Cognitifs

Facteurs de risque 5

#1

Quels sont les facteurs de risque de dérégulation autocrine ?

Les facteurs incluent l'âge, l'obésité, le tabagisme et l'exposition à des toxines.
Obésité Tabagisme
#2

L'alimentation influence-t-elle la communication autocrine ?

Oui, une alimentation riche en sucres et graisses peut perturber la signalisation autocrine.
Alimentation Sucres
#3

Le stress est-il un facteur de risque ?

Oui, le stress chronique peut augmenter le risque de dérégulation autocrine.
Stress Risque
#4

Y a-t-il des prédispositions génétiques ?

Certaines mutations génétiques peuvent prédisposer à des dérégulations autocrines.
Mutations génétiques Prédispositions
#5

L'exposition à des produits chimiques est-elle un risque ?

Oui, l'exposition à des produits chimiques toxiques peut augmenter le risque de dérégulation.
Produits chimiques Toxiques
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Dr Olivier Menir

Contenu validé par Dr Olivier Menir

Expert en Médecine, Optimisation des Parcours de Soins et Révision Médicale


Validation scientifique effectuée le 22/04/2025

Contenu vérifié selon les dernières recommandations médicales

Auteurs principaux

Mei Chen

2 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Department of Dermatology and the USC-Norris Comprehensive Cancer Center, University of Southern California Keck Medical Centre, Los Angeles, CA, 90033, USA.

Hamideh P Fallah

2 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Department of Biological Sciences, University of Calgary, 2500 University Drive NW, Calgary, Alberta, T2N 1N4, Canada.
Publications dans "Communication autocrine" :

Hamid R Habibi

2 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Department of Biological Sciences, University of Calgary, 2500 University Drive NW, Calgary, Alberta, T2N 1N4, Canada. Electronic address: Habibi@ucalgary.ca.
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Michael Downes

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Affiliations :
  • Gene Expression Laboratory, Salk Institute for Biological Studies, La Jolla, CA 92037.
Publications dans "Communication autocrine" :

Ronald M Evans

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Affiliations :
  • Gene Expression Laboratory, Salk Institute for Biological Studies, La Jolla, CA 92037.
Publications dans "Communication autocrine" :

Gilles W De Keulenaer

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Affiliations :
  • Laboratory of Physiopharmacology, University of Antwerp, Antwerp, Belgium.
  • Department of Cardiology, Middelheim Hospital, Antwerp, Belgium.
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Vincent F M Segers

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Affiliations :
  • Laboratory of Physiopharmacology, University of Antwerp, Antwerp, Belgium.
  • Department of Cardiology, University Hospital Antwerp, Edegem, Belgium.
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Pierluigi Scalia

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Affiliations :
  • Sbarro Institute for Cancer Research and Molecular Medicine and Center for Biotechnology, Biology Department, Temple University, Philadelphia, PA, 19122, USA. pscalia@isoprog.org.
  • Istituto Somatogene Per la Ricerca Onco-Genomica, ISOPROG, Caltanissetta, 93100, Italy. pscalia@isoprog.org.
  • Somatolink Research Foundation, Philadelphia, PA, 19102, USA. pscalia@isoprog.org.

Antonio Giordano

2 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Sbarro Institute for Cancer Research and Molecular Medicine and Center for Biotechnology, Biology Department, Temple University, Philadelphia, PA, 19122, USA.
  • Department of Medical Biotechnology, University of Siena, Siena, 53100, Italy.

Stephen J Williams

2 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Sbarro Institute for Cancer Research and Molecular Medicine and Center for Biotechnology, Biology Department, Temple University, Philadelphia, PA, 19122, USA.
  • Istituto Somatogene Per la Ricerca Onco-Genomica, ISOPROG, Caltanissetta, 93100, Italy.
  • Somatolink Research Foundation, Philadelphia, PA, 19102, USA.

Jian Yang

2 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • The First Affiliated Hospital, School of Medicine, Shihezi University, Shihezi, Xinjiang, China.

Anne-Marie Mes-Masson

2 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Centre de Recherche du Centre Hospitalier de l'Université de Montréal (CRCHUM), Montreal, Quebec, Canada.
  • Institut du Cancer de Montréal, Montréal, Quebec, Canada.
  • Département de Médecine, Université de Montréal, Montreal, Quebec, Canada.

Stefania Vitale

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Affiliations :
  • Institute for Sustainable Plant Protection, National Research Council, Portici, Italy.

Hui Wang

1 publication dans cette catégorie

Affiliations :
  • School of Life Sciences, Fudan University, Shanghai, China.
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Shanshan Guo

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Affiliations :
  • School of Life Sciences, Fudan University, Shanghai, China.
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Huanqing Gao

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Affiliations :
  • School of Life Sciences, Fudan University, Shanghai, China.
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Jiyang Ding

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Affiliations :
  • School of Life Sciences, Fudan University, Shanghai, China.
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Hongyun Li

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Affiliations :
  • Department of Sports Medicine and Arthroscopy Surgery, Fudan University, Shanghai, China.
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Xingyu Kong

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Affiliations :
  • School of Life Sciences, Fudan University, Shanghai, China.
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Shuang Zhang

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Affiliations :
  • School of Life Sciences, Fudan University, Shanghai, China.
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Sources (8856 au total)

Growth differentiation factor 7 autocrine signaling promotes hepatic progenitor cell expansion in liver fibrosis.

Liver fibrosis is prevalent among chronic diseases of the liver and represents a major health burden worldwide. Growth differentiation factor 7 (GDF7), a member of the TGFβ protein superfamily, has be... GDF7 expression was analyzed in fibrotic and healthy human liver tissues by immunohistochemistry and qPCR. Cell-specific accumulation of GDF7 was examined by immunofluorescence through co-staining of ... GDF7 protein levels were elevated in fibrotic liver tissue, mainly detected in hepatocytes and cholangiocytes. In line, GDF7 mRNA was mainly detected in liver parenchymal cells. Expressions of BMPR1A ... Collectively, this study reveals a role of GDF7 in liver fibrosis and suggests a potential pro-regenerative function that can be utilized for amelioration of hepatic fibrosis caused by chronic liver d...

Glucocorticoid receptor controls atopic dermatitis inflammation via functional interactions with P63 and autocrine signaling in epidermal keratinocytes.

Atopic dermatitis (AD), a prevalent chronic inflammatory disease with multifactorial etiology, features epidermal barrier defects and immune overactivation. Synthetic glucocorticoids (GCs) are widely ...

Differential regulation of fibronectin expression and fibrillogenesis by autocrine TGF-β1 signaling in malignant and benign mammary epithelial cells.

Remodeling of the extracellular matrix (ECM) is a key hallmark of cancer progression. A critical component of ECM remodeling is the assembly of the glycoprotein fibronectin (FN) into insoluble fibrils...

Methotrexate promotes the release of granulocyte-macrophage colony-stimulating factor from rheumatoid arthritis fibroblast-like synoviocytes via autocrine interleukin-1 signaling.

Activated fibroblast-like synoviocytes (FLS) are drivers of synovitis and structural joint damage in rheumatoid arthritis (RA). Despite the use of disease-modifying drugs, only about 50% of RA patient... Primary RA-FLS were activated by stimulation with interleukin-1β (IL-1β) or platelet-derived growth factor + IL-1β in the presence or absence of MTX or TOFA, with or without additional inhibitors. Co-... Six thousand three hundred fifty genes were differentially expressed, the majority being upregulated, in MTX-treated activated RA-FLS and 970 genes, the majority being downregulated, in TOFA-treated s... MTX treatment induces secretion of IL-1 from activated RA-FLS which by autocrine signaling augments their release of GM-CSF. This unexpected effect of MTX might contribute to the persistence of synovi...

Crosstalk between heat shock factor 1 and signal transducer and activator of transcription 3 mediated by interleukin-8 autocrine signaling maintains the cancer stem cell phenotype in liver cancer.

Liver cancer stem cells (LCSCs) cause therapeutic refractoriness and relapse in hepatocellular carcinoma. Heat shock factor 1 (HSF1) plays versatile roles in multiple cancers. However, the role of HSF... We established two LCSC lines, HepG2-R and HuH-7-R. Constitutive activation of HSF1 was observed in these LCSCs. Specific short hairpin RNAs (shRNAs) and chemical inhibitors were used to identify the ... We revealed a concomitant activation modality involving HSF1 and STAT3 in LCSCs and liver cancer tissues. We also found that liver cancer patients whose HSF1 and STAT3 mRNA expression levels were high... Our study indicates that IL-8 mediates the crosstalk between the HSF1 and Stat3 signaling pathways in LCSCs and that the combined targeting of HSF1 and STAT3 is a promising treatment strategy for pati...

VEGF and VEGFR family members are expressed by neoplastic cells of NF1-associated tumors and may play an oncogenic role in malignant peripheral nerve sheath tumor growth through an autocrine loop.

Neurofibromatosis type 1 (NF1) is a common autosomal dominant disorder. The role of angiogenesis and VEGF pathway in the pathogenesis of neurofibromas and malignant peripheral nerve sheath tumors (MPN...