Titre : Communication autocrine

Communication autocrine : Questions médicales fréquentes

Termes MeSH sélectionnés :

Lymphocyte Activation

Questions fréquentes et termes MeSH associés

Diagnostic 5

#1

Comment diagnostiquer une communication autocrine ?

Le diagnostic repose sur des tests biologiques et des analyses de signalisation cellulaire.
Signalisation cellulaire Biomarqueurs
#2

Quels tests sont utilisés pour évaluer la communication autocrine ?

Des tests de culture cellulaire et des dosages de cytokines peuvent être utilisés.
Cytokines Culture cellulaire
#3

Y a-t-il des marqueurs spécifiques pour la communication autocrine ?

Oui, des marqueurs comme les récepteurs de cytokines peuvent indiquer une communication autocrine.
Récepteurs de cytokines Marqueurs biologiques
#4

La communication autocrine est-elle visible par imagerie ?

Elle n'est généralement pas visible par imagerie, mais des techniques avancées peuvent aider.
Imagerie médicale Techniques avancées
#5

Quels sont les signes d'une dérégulation autocrine ?

Des signes incluent une croissance cellulaire anormale ou une inflammation persistante.
Inflammation Croissance cellulaire

Symptômes 5

#1

Quels symptômes indiquent une communication autocrine anormale ?

Des symptômes peuvent inclure des douleurs, des inflammations ou des tumeurs.
Douleur Tumeurs
#2

La communication autocrine affecte-t-elle le métabolisme ?

Oui, elle peut influencer le métabolisme cellulaire et provoquer des déséquilibres.
Métabolisme Déséquilibres
#3

Y a-t-il des symptômes spécifiques liés à l'autocrine dans le cancer ?

Oui, des symptômes comme la fatigue et la perte de poids peuvent être présents.
Cancer Fatigue
#4

Comment la communication autocrine influence-t-elle l'immunité ?

Elle peut moduler la réponse immunitaire, entraînant une inflammation ou une immunosuppression.
Immunité Inflammation
#5

Des symptômes neurologiques peuvent-ils être liés à l'autocrine ?

Oui, des troubles neurologiques peuvent survenir en raison de la signalisation autocrine.
Troubles neurologiques Signalisation

Prévention 5

#1

Comment prévenir les dérégulations autocrines ?

Une alimentation équilibrée et un mode de vie sain peuvent aider à prévenir ces dérégulations.
Alimentation Mode de vie sain
#2

Y a-t-il des mesures préventives spécifiques pour le cancer ?

Oui, éviter les carcinogènes et maintenir un poids santé sont des mesures préventives.
Carcinogènes Poids santé
#3

L'exercice physique aide-t-il à réguler l'autocrine ?

Oui, l'exercice régulier peut moduler la signalisation autocrine et améliorer la santé cellulaire.
Exercice physique Santé cellulaire
#4

Le stress influence-t-il la communication autocrine ?

Oui, le stress chronique peut perturber la communication autocrine et affecter la santé.
Stress Santé
#5

Des compléments alimentaires peuvent-ils aider ?

Certains compléments, comme les oméga-3, peuvent moduler la communication autocrine.
Compléments alimentaires Oméga-3

Traitements 5

#1

Quels traitements ciblent la communication autocrine ?

Des thérapies ciblées et des inhibiteurs de signalisation peuvent être utilisés.
Thérapies ciblées Inhibiteurs
#2

Les médicaments peuvent-ils moduler la communication autocrine ?

Oui, certains médicaments peuvent inhiber ou stimuler la signalisation autocrine.
Médicaments Signalisation
#3

Y a-t-il des traitements spécifiques pour le cancer liés à l'autocrine ?

Des traitements comme les anticorps monoclonaux ciblent souvent la communication autocrine dans le cancer.
Anticorps monoclonaux Cancer
#4

Comment la thérapie génique influence-t-elle l'autocrine ?

La thérapie génique peut corriger des dérégulations dans la communication autocrine.
Thérapie génique Dérégulations
#5

Les traitements hormonaux affectent-ils la communication autocrine ?

Oui, les traitements hormonaux peuvent influencer la signalisation autocrine dans certaines pathologies.
Traitements hormonaux Pathologies

Complications 5

#1

Quelles complications peuvent résulter d'une communication autocrine anormale ?

Des complications incluent des cancers, des maladies auto-immunes et des inflammations chroniques.
Cancers Maladies auto-immunes
#2

La communication autocrine peut-elle entraîner des troubles métaboliques ?

Oui, une dérégulation peut provoquer des troubles métaboliques comme le diabète.
Troubles métaboliques Diabète
#3

Y a-t-il des risques d'inflammation chronique ?

Oui, une communication autocrine anormale peut entraîner une inflammation chronique.
Inflammation chronique Risques
#4

Comment la communication autocrine affecte-t-elle le cancer ?

Elle peut favoriser la croissance tumorale et la résistance aux traitements anticancéreux.
Croissance tumorale Résistance aux traitements
#5

Des complications neurologiques sont-elles possibles ?

Oui, des dérégulations peuvent entraîner des troubles neurologiques et cognitifs.
Troubles neurologiques Cognitifs

Facteurs de risque 5

#1

Quels sont les facteurs de risque de dérégulation autocrine ?

Les facteurs incluent l'âge, l'obésité, le tabagisme et l'exposition à des toxines.
Obésité Tabagisme
#2

L'alimentation influence-t-elle la communication autocrine ?

Oui, une alimentation riche en sucres et graisses peut perturber la signalisation autocrine.
Alimentation Sucres
#3

Le stress est-il un facteur de risque ?

Oui, le stress chronique peut augmenter le risque de dérégulation autocrine.
Stress Risque
#4

Y a-t-il des prédispositions génétiques ?

Certaines mutations génétiques peuvent prédisposer à des dérégulations autocrines.
Mutations génétiques Prédispositions
#5

L'exposition à des produits chimiques est-elle un risque ?

Oui, l'exposition à des produits chimiques toxiques peut augmenter le risque de dérégulation.
Produits chimiques Toxiques
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Dr Olivier Menir

Contenu validé par Dr Olivier Menir

Expert en Médecine, Optimisation des Parcours de Soins et Révision Médicale


Validation scientifique effectuée le 22/04/2025

Contenu vérifié selon les dernières recommandations médicales

Auteurs principaux

Mei Chen

2 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Department of Dermatology and the USC-Norris Comprehensive Cancer Center, University of Southern California Keck Medical Centre, Los Angeles, CA, 90033, USA.

Hamideh P Fallah

2 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Department of Biological Sciences, University of Calgary, 2500 University Drive NW, Calgary, Alberta, T2N 1N4, Canada.
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Hamid R Habibi

2 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Department of Biological Sciences, University of Calgary, 2500 University Drive NW, Calgary, Alberta, T2N 1N4, Canada. Electronic address: Habibi@ucalgary.ca.
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Michael Downes

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Affiliations :
  • Gene Expression Laboratory, Salk Institute for Biological Studies, La Jolla, CA 92037.
Publications dans "Communication autocrine" :

Ronald M Evans

2 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Gene Expression Laboratory, Salk Institute for Biological Studies, La Jolla, CA 92037.
Publications dans "Communication autocrine" :

Gilles W De Keulenaer

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Affiliations :
  • Laboratory of Physiopharmacology, University of Antwerp, Antwerp, Belgium.
  • Department of Cardiology, Middelheim Hospital, Antwerp, Belgium.
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Vincent F M Segers

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Affiliations :
  • Laboratory of Physiopharmacology, University of Antwerp, Antwerp, Belgium.
  • Department of Cardiology, University Hospital Antwerp, Edegem, Belgium.
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Pierluigi Scalia

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Affiliations :
  • Sbarro Institute for Cancer Research and Molecular Medicine and Center for Biotechnology, Biology Department, Temple University, Philadelphia, PA, 19122, USA. pscalia@isoprog.org.
  • Istituto Somatogene Per la Ricerca Onco-Genomica, ISOPROG, Caltanissetta, 93100, Italy. pscalia@isoprog.org.
  • Somatolink Research Foundation, Philadelphia, PA, 19102, USA. pscalia@isoprog.org.

Antonio Giordano

2 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Sbarro Institute for Cancer Research and Molecular Medicine and Center for Biotechnology, Biology Department, Temple University, Philadelphia, PA, 19122, USA.
  • Department of Medical Biotechnology, University of Siena, Siena, 53100, Italy.

Stephen J Williams

2 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Sbarro Institute for Cancer Research and Molecular Medicine and Center for Biotechnology, Biology Department, Temple University, Philadelphia, PA, 19122, USA.
  • Istituto Somatogene Per la Ricerca Onco-Genomica, ISOPROG, Caltanissetta, 93100, Italy.
  • Somatolink Research Foundation, Philadelphia, PA, 19102, USA.

Jian Yang

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Affiliations :
  • The First Affiliated Hospital, School of Medicine, Shihezi University, Shihezi, Xinjiang, China.

Anne-Marie Mes-Masson

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Affiliations :
  • Centre de Recherche du Centre Hospitalier de l'Université de Montréal (CRCHUM), Montreal, Quebec, Canada.
  • Institut du Cancer de Montréal, Montréal, Quebec, Canada.
  • Département de Médecine, Université de Montréal, Montreal, Quebec, Canada.

Stefania Vitale

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Affiliations :
  • Institute for Sustainable Plant Protection, National Research Council, Portici, Italy.

Hui Wang

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  • School of Life Sciences, Fudan University, Shanghai, China.
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Shanshan Guo

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Affiliations :
  • School of Life Sciences, Fudan University, Shanghai, China.
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Huanqing Gao

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Affiliations :
  • School of Life Sciences, Fudan University, Shanghai, China.
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Jiyang Ding

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Affiliations :
  • School of Life Sciences, Fudan University, Shanghai, China.
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Hongyun Li

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Affiliations :
  • Department of Sports Medicine and Arthroscopy Surgery, Fudan University, Shanghai, China.
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Xingyu Kong

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Affiliations :
  • School of Life Sciences, Fudan University, Shanghai, China.
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Shuang Zhang

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Affiliations :
  • School of Life Sciences, Fudan University, Shanghai, China.
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Sources (10000 au total)

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Lymphocyte activation gene-3 (LAG-3) inhibits T cell activation and interferes with the immune response by binding to MHC-II. As antigen presentation is central in rheumatoid arthritis (RA) pathogenes... Plasma levels of soluble (s) LAG-3 were measured in early RA patients (eRA, n = 99) at baseline and after 12 months on a treat-to-target protocol, in self-reportedly healthy controls (HC, n = 32), and... Baseline sLAG-3 in the plasma was increased in eRA compared to HC and remained significantly elevated throughout 12 months of treatment. A high level of sLAG-3 at baseline was associated with the pres... sLAG-3 in the plasma and synovial fluid is increased in both early and chronic RA patients, particularly in the inflamed joint. High levels of sLAG-3 are associated with autoantibody seropositivity an...

Exploring the putative role of PRDM1 and PRDM2 transcripts as mediators of T lymphocyte activation.

T cell activation and programming from their naïve/resting state, characterized by widespread modifications in chromatin accessibility triggering extensive changes in transcriptional programs, is orch... We analyzed the transcription signature of the main variants from PRDM1 (BLIMP1a and BLIMP1b) and PRDM2 (RIZ1 and RIZ2) genes, in human T lymphocytes and Jurkat cells overexpressing PRDM2 cDNAs follow... T lymphocyte activation induced an early increase of RIZ2 and RIZ1 followed by BLIMP1b increase and finally by BLIMP1a increase. The "first" and the "second" signals shifted the balance towards the PR... This study provides the first characterization of PRDM2 in T-lymphocyte activation/differentiation and novel insights on PRDM1 and PRDM2 transcription regulation during initial activation phases....

From bench to bedside: targeting lymphocyte activation gene 3 as a therapeutic strategy for autoimmune diseases.

Immune checkpoints negatively regulate immune response, thereby playing an important role in maintaining immune homeostasis. Substantial studies have confirmed that blockade or deficiency of immune ch... We wrote this review article by searching the PubMed, Web of Science and Google Scholar databases.... In this review, we summarize the molecular structure and the action mechanisms of LAG3. Additionally, we highlight its roles in diverse autoimmune diseases and discuss how the manipulation of the LAG3...