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Phénomènes chimiques
Phénomènes biochimiques
Stabilité de l'ARN
Stabilité de l'ARN : Questions médicales fréquentes
Termes MeSH sélectionnés :
Diagnostic
5
Dégradation de l'ARN
Expression génique
Électrophorèse
Séquençage
Anomalies génétiques
Séquençage
ARN messager
Maladies génétiques
Symptômes
5
Fatigue
Maladies génétiques
Cancers
Troubles neurodégénératifs
Anomalies de croissance
Troubles métaboliques
Troubles neurologiques
Troubles immunitaires
Dysfonctionnement cellulaire
Expression génique
Prévention
5
Alimentation équilibrée
Mode de vie sain
Exercice physique
Santé cellulaire
Stress
Expression génique
Traitements
5
Thérapie génique
Médicaments stabilisateurs
Inhibiteurs
Dégradation de l'ARN
Antisens oligonucleotides
Médicaments
Thérapie génique
Expression génique
Essais cliniques
Traitements expérimentaux
Complications
5
Maladies génétiques
Cancers
Cancers
Mécanismes tumoraux
Maladies neurodégénératives
Risques neurologiques
Système immunitaire
Infections
Facteurs de risque
5
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Vieillissement
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Expert en Médecine, Optimisation des Parcours de Soins et Révision Médicale
Validation scientifique effectuée le 26/04/2025
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Affiliations :
Department of Chemistry, Stanford University, Stanford, CA 94305, USA.
Eterna Massive Open Laboratory.
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Eterna Massive Open Laboratory.
Department of Chemical and Biological Engineering, Northwestern University, Evanston, IL 60208, USA.
Department of Biochemistry, Stanford University, Stanford, CA 94305, USA.
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Eterna Massive Open Laboratory.
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Department of Biochemistry, Stanford University, Stanford, CA 94305, USA.
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Eterna Massive Open Laboratory.
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Department of Biochemistry, Stanford University, Stanford, CA 94305, USA.
Department of Physics, Stanford University, Stanford, CA 94305, USA.
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Affiliations :
IMBA-Institute of Molecular Biotechnology, Vienna Biocenter (VBC), Vienna, Austria.
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IMBA-Institute of Molecular Biotechnology, Vienna Biocenter (VBC), Vienna, Austria. stefan.ameres@univie.ac.at.
Max Perutz Labs, University of Vienna, Vienna Biocenter (VBC), Vienna, Austria. stefan.ameres@univie.ac.at.
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Department of Chemistry and Biochemistry, The Ohio State University, Columbus, OH 43210, USA.
Center for RNA Biology, The Ohio State University, Columbus, OH 43210, USA.
Institute of Biophysics, Ilia State University, Tbilisi, 0162, Republic of Georgia.
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Department of Chemistry, University of California, Berkeley, Berkeley, California 94720, USA.
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Department of Chemistry, University of California, Berkeley, Berkeley, California 94720, USA j-h-doudna-cate@berkeley.edu.
Department of Molecular and Cell Biology, University of California, Berkeley, Berkeley, California 94720, USA.
Molecular Biophysics and Integrated Bioimaging Division, Lawrence Berkeley National Laboratory, Berkeley, California 94720, USA.
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Affiliations :
Department of Molecular Biophysics and Biochemistry, Yale University, New Haven, CT 06536.
HHMI, Yale University School of Medicine, New Haven, CT 06536.
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Department of Molecular Biophysics and Biochemistry, Yale University, New Haven, CT 06536.
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Department of Molecular Biophysics and Biochemistry, Yale University, New Haven, CT 06536.
HHMI, Yale University School of Medicine, New Haven, CT 06536.
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HHMI, Yale University School of Medicine, New Haven, CT 06536.
Tata Institute of Fundamental Research Centre for Interdisciplinary Sciences, Tata Institute of Fundamental Research, 10 500046 Hyderabad, India.
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Department of Molecular Biophysics and Biochemistry, Yale University, New Haven, CT 06536; wahc@stanford.edu LP26@cornell.edu joan.steitz@yale.edu.
HHMI, Yale University School of Medicine, New Haven, CT 06536.
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Cavendish Laboratory, Maxwell Centre, Department of Physics, University of Cambridge, Cambridge, United Kingdom. Electronic address: jr752@cam.ac.uk.
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Department of Genetics, Stanford University, Stanford, CA, 94305, USA.
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IgA Nephropathy (IgAN) is the most prevalent glomerular disease worldwide. Complement system activation is crucial in its pathogenesis. Few studies correlated serum C3 and C4 with disease activity and...
Complement activation after trauma promotes hemostasis but is associated with increased morbidity and mortality. However, the specific pathways and downstream mediators remain unclear. Recently, the a...
Blood was collected from injured patients at a single level I trauma center enrolled in the Control of Major Bleeding after Trauma (COMBAT) randomized clinical trial. Proteomic analyses were performed...
C4 activation occurred over the first 6 hours postinjury with peak activation 6 to 24 hours. Tissue hypoperfusion, defined as base deficit >10 mEq/L, and requirement for massive transfusion were assoc...
C4 activation has an important inflammatory role postinjury, and FFP has the potential to augment this complement activation during resuscitation....
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To explore the relationship between immunoglobulin A (IgA), complement C4, and liver fibrosis (L.F.) progression (LFP) in patients with chronic hepatitis B (CHB)....
This is a retrospective cohort study of CHB patients who received liver biopsies. Relevant data, including demographics, clinical serum markers, and immunological results obtained during liver biopsie...
This study included 1,938 CHB patients, of whom 132 received two liver biopsies (group 1). Thirty (22.7%) of these patients were diagnosed with LFP (increase in L.F. stage (Scheuer score F ≥ 1)). IgA ...
The findings of this study suggest that serum IgA and C4 levels are independent risk factors for LFP that could serve as future targets for L.F. management and treatment....
Anti-neutrophil cytoplasmic antibody (ANCA)-associated vasculitis (AAV) is a small-vessel vasculitis affecting multiple organ systems, including the kidney. Small vessels in the kidney include small-s...
This study aimed to evaluate the risk factors for end-stage renal disease (ESRD) in microscopic polyangiitis (MPA). In total, 74 patients with MPA were enrolled, and we compared the baseline clinical ...
The activation of the complement system contributes essentially to the pathogenesis of anti-neutrophil cytoplasmic antibody (ANCA)-associated renal vasculitis. We here aimed to directly compare levels...
Serum levels of complement components C3 and C4 were directly compared in association with clinical and outcome data in a retrospective cohort of ANCA-associated renal vasculitis....
As compared to poor outcome prediction by low levels of complement C3 (p = 0.0093), low levels of complement C4 did not associate with early requirement of kidney replacement therapy (KRT) or death (p...
While low levels of complement C3 were superior in predicting poor outcome in ANCA-associated renal vasculitis, a minor fraction with poor outcome had isolated C4 lowering not captured by serum C3 mea...
Anti-neutrophil cytoplasmic antibody (ANCA)-associated vasculitis (AAV) is a potentially life-threatening systemic small-vessel vasculitis that is characterized by pauci-immune glomerulonephritis in c...
Copy number variation of the C4 complement components, C4A and C4B, has been associated with systemic inflammatory autoimmune diseases. This study was undertaken to investigate whether C4 copy number ...
Using targeted DNA sequencing, we determined the copy number and genetic variants of C4 in 2,290 well-characterized Scandinavian patients with SLE, primary SS, or myositis and 1,251 healthy controls....
A prominent relationship was observed between C4A copy number and the presence of SSA/SSB autoantibodies, which was shared between the 3 diseases. The strongest association was detected in patients wi...
We show that a low C4A copy number is more strongly associated with the autoantibody repertoire than with the clinically defined disease entities. These findings may have implications for understandin...
Idiopathic inflammatory myopathies (IIM) are a group of autoimmune diseases characterised by myositis-related autoantibodies plus infiltration of leucocytes into muscles and/or the skin, leading to th...
We elucidated the gene copy number (GCN) variations of total...
The large study populations helped establish the distribution patterns of various...
Genetic deficiencies of early components of the classical complement activation pathway (especially C1q, r, s, and C4) are the strongest monogenic causal factors for the prototypic autoimmune disease ...