Titre : Récepteur muscarinique de type M1

Récepteur muscarinique de type M1 : Questions médicales fréquentes

Questions fréquentes et termes MeSH associés

Diagnostic 5

#1

Comment diagnostiquer une dysfonction du récepteur M1 ?

Le diagnostic repose sur des tests neuropsychologiques et l'imagerie cérébrale.
Dysfonction cognitive Imagerie par résonance magnétique
#2

Quels tests sont utilisés pour évaluer le récepteur M1 ?

Des tests de liaison de ligands et des études électrophysiologiques sont utilisés.
Électrophysiologie Ligands
#3

Quels symptômes peuvent indiquer un problème avec le récepteur M1 ?

Des troubles de la mémoire, de l'attention et des fonctions cognitives peuvent survenir.
Troubles de la mémoire Cognition
#4

Y a-t-il des biomarqueurs pour le récepteur M1 ?

Actuellement, il n'existe pas de biomarqueurs spécifiques pour le récepteur M1.
Biomarqueurs Récepteurs muscariniques
#5

Comment les médicaments affectent-ils le diagnostic ?

Certains médicaments peuvent masquer les symptômes liés à la dysfonction du récepteur M1.
Médicaments Dysfonction muscarinique

Symptômes 5

#1

Quels sont les symptômes d'une activation excessive du récepteur M1 ?

Une activation excessive peut entraîner des troubles cognitifs et des hallucinations.
Hallucinations Troubles cognitifs
#2

Quels symptômes sont associés à une inhibition du récepteur M1 ?

L'inhibition peut causer des troubles de la mémoire et une diminution de l'attention.
Troubles de l'attention Mémoire
#3

Les symptômes varient-ils selon l'âge ?

Oui, les symptômes peuvent être plus prononcés chez les personnes âgées.
Âge avancé Démence
#4

Comment les symptômes affectent-ils la vie quotidienne ?

Les troubles cognitifs peuvent nuire à l'autonomie et aux interactions sociales.
Autonomie Interactions sociales
#5

Y a-t-il des symptômes physiques associés ?

Des symptômes physiques comme des tremblements peuvent également être présents.
Tremblements Symptômes physiques

Prévention 5

#1

Comment prévenir les dysfonctionnements du récepteur M1 ?

Maintenir une activité cognitive et physique régulière peut aider à prévenir.
Prévention Activité physique
#2

L'alimentation joue-t-elle un rôle préventif ?

Oui, une alimentation équilibrée riche en oméga-3 peut réduire les risques.
Alimentation équilibrée Oméga-3
#3

Le stress a-t-il un impact sur le récepteur M1 ?

Un stress chronique peut altérer la fonction cognitive et affecter le récepteur M1.
Stress Fonction cognitive
#4

Les exercices mentaux sont-ils bénéfiques ?

Oui, les exercices mentaux réguliers peuvent renforcer les connexions neuronales.
Exercices mentaux Neuroplasticité
#5

Y a-t-il des habitudes de vie à éviter ?

Éviter l'alcool et le tabac peut réduire le risque de dysfonctionnement cognitif.
Alcool Tabac

Traitements 5

#1

Quels traitements sont disponibles pour les dysfonctionnements M1 ?

Les traitements incluent des médicaments anticholinestérasiques et des thérapies cognitives.
Anticholinestérasiques Thérapie cognitive
#2

Les médicaments anticholinergiques sont-ils efficaces ?

Ils peuvent aggraver les symptômes en bloquant l'action du récepteur M1.
Anticholinergiques Récepteurs muscariniques
#3

La thérapie comportementale aide-t-elle ?

Oui, la thérapie comportementale peut améliorer les fonctions cognitives.
Thérapie comportementale Fonctions cognitives
#4

Y a-t-il des traitements expérimentaux en cours ?

Des recherches sur des agonistes sélectifs du récepteur M1 sont en cours.
Agonistes Recherche clinique
#5

Comment la nutrition influence-t-elle le traitement ?

Une alimentation riche en antioxydants peut soutenir la santé cognitive.
Nutrition Antioxydants

Complications 5

#1

Quelles complications peuvent survenir avec une dysfonction M1 ?

Des complications incluent des troubles sévères de la mémoire et des démences.
Démence Troubles de la mémoire
#2

Les complications sont-elles réversibles ?

Certaines complications peuvent être réversibles avec un traitement approprié.
Réversibilité Traitement
#3

Comment les complications affectent-elles la qualité de vie ?

Elles peuvent gravement diminuer l'autonomie et la qualité de vie des patients.
Qualité de vie Autonomie
#4

Y a-t-il des risques de complications à long terme ?

Oui, des risques de complications chroniques comme la démence existent.
Complications chroniques Démence
#5

Les complications peuvent-elles être prévenues ?

Une gestion proactive des symptômes peut aider à prévenir certaines complications.
Gestion des symptômes Prévention

Facteurs de risque 5

#1

Quels sont les principaux facteurs de risque pour les dysfonctionnements M1 ?

L'âge avancé, les antécédents familiaux et les maladies neurodégénératives sont des facteurs.
Âge avancé Maladies neurodégénératives
#2

Le mode de vie influence-t-il les risques ?

Oui, un mode de vie sédentaire et une mauvaise alimentation augmentent les risques.
Mode de vie Sédentarité
#3

Les antécédents médicaux jouent-ils un rôle ?

Des antécédents de troubles neurologiques augmentent le risque de dysfonctionnement M1.
Antécédents médicaux Troubles neurologiques
#4

Le stress chronique est-il un facteur de risque ?

Oui, le stress chronique peut contribuer à la dégradation cognitive et au dysfonctionnement M1.
Stress chronique Dégradation cognitive
#5

Y a-t-il des facteurs environnementaux à considérer ?

Oui, l'exposition à des toxines environnementales peut augmenter le risque de dysfonctionnement.
Toxines Environnement
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Dr Olivier Menir

Contenu validé par Dr Olivier Menir

Expert en Médecine, Optimisation des Parcours de Soins et Révision Médicale


Validation scientifique effectuée le 26/02/2025

Contenu vérifié selon les dernières recommandations médicales

Auteurs principaux

Brian Dean

7 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • The Molecular Psychiatry Laboratory, The Florey Institute for Neuroscience and Mental Health, Parkville, Victoria 3052, Australia. Electronic address: brian.dean@florey.edu.au.

Yu Qiu

5 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Department of Pharmacology and Chemical Biology, Institute of Medical Sciences, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, Shanghai, China.
Publications dans "Récepteur muscarinique de type M1" :

Louis Dwomoh

4 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • The Centre for Translational Pharmacology, Institute of Molecular, Cell and Systems Biology, College of Medical, Veterinary and Life Sciences, University of Glasgow, Glasgow, United Kingdom.

Andrew B Tobin

4 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • The Centre for Translational Pharmacology, Institute of Molecular, Cell and Systems Biology, College of Medical, Veterinary and Life Sciences, University of Glasgow, Glasgow, United Kingdom.

Lan-Xue Zhao

4 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Department of Pharmacology and Chemical Biology, Institute of Medical Sciences, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, Shanghai, China.

Hong-Zhuan Chen

4 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Institute of Interdisciplinary Integrative Biomedical Research, Shanghai University of Traditional Chinese Medicine, Shanghai, China.

Sophie J Bradley

4 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • The Centre for Translational Pharmacology, Institute of Molecular, Cell and Systems Biology, College of Medical, Veterinary and Life Sciences, University of Glasgow, Glasgow, UK. sophie.bradley@glasgow.ac.uk.

Cai-Hong Xiong

3 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Department of Pharmacology and Chemical Biology, Institute of Medical Sciences, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, Shanghai, China.
Publications dans "Récepteur muscarinique de type M1" :

Elizabeth Scarr

3 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Melbourne Veterinary School, Faculty of Veterinary and Agricultural Sciences, University of Melbourne, Parkville, Victoria 3010, Australia.

Mu-Wen Chen

3 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Department of Pharmacology and Chemical Biology, Institute of Medical Sciences, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, 280 South Chongqing Road, Shanghai, 200025, China.

Colin Molloy

3 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • The Centre for Translational Pharmacology, Institute of Molecular, Cell and Systems Biology, College of Medical, Veterinary and Life Sciences, University of Glasgow, Glasgow, UK.

Miriam Scarpa

3 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • The Centre for Translational Pharmacology, Institute of Molecular, Cell and Systems Biology, College of Medical, Veterinary and Life Sciences, University of Glasgow, Glasgow, UK.
Publications dans "Récepteur muscarinique de type M1" :

William S Messer

3 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Departments of Pharmacology and Experimental Therapeutics, University of Toledo, 2801 West Bancroft St, Toledo, OH 43606, USA. Electronic address: william.messer@utoldeo.edu.

Steven M Paul

3 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Karuna Therapeutics, Boston, MA, USA; Department of Psychiatry and Neurology, Washington University of St. Louis, St. Louis, MO, USA. Electronic address: spaul@karunatx.com.
Publications dans "Récepteur muscarinique de type M1" :

Gonzalo S Tejeda

2 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • The Centre for Translational Pharmacology, Institute of Molecular, Cell and Systems Biology, College of Medical, Veterinary and Life Sciences, University of Glasgow, Glasgow, United Kingdom.
Publications dans "Récepteur muscarinique de type M1" :

Yan-Hui Ge

2 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Department of Pharmacology and Chemical Biology, Institute of Medical Sciences, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, Shanghai, China.
Publications dans "Récepteur muscarinique de type M1" :

Jia-Bing Li

2 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Department of Pharmacology and Chemical Biology, Institute of Medical Sciences, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, Shanghai, China.
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David D Mott

2 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Department of Pharmacology, Physiology and Neuroscience, University of South Carolina School of Medicine, Columbia, South Carolina, USA.

Megan Snelleksz

2 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • The Synapse Biology and Cognition Laboratory, The Florey Institute for Neuroscience and Mental Health, Parkville, VIC, Australia.

Mario Rossi

2 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • The Centre for Translational Pharmacology, Institute of Molecular, Cell and Systems Biology, College of Medical, Veterinary and Life Sciences, University of Glasgow, Glasgow, UK.
Publications dans "Récepteur muscarinique de type M1" :

Sources (10000 au total)

Structural Insights into M1 Muscarinic Acetylcholine Receptor Signaling Bias between Gαq and β-Arrestin through BRET Assays and Molecular Docking.

The selectivity of drugs for G protein-coupled receptor (GPCR) signaling pathways is crucial for their therapeutic efficacy. Different agonists can cause receptors to recruit effector proteins at vary...

Muscarinic M1 and M4 receptor agonists for schizophrenia: promising candidates for the therapeutic arsenal.

Successful phase 3 trials of KarXT in people with schizophrenia herald a new era of treating the disorder with drugs that do not target the dopamine D2 receptor. The active component of KarXT is xanom... This review covers the process of taking drugs that activate the muscarinic M1 and M4 receptors from conceptualization to the clinic and details the mechanisms by which activating the CHRM1 and 4 can ... Schizophrenia is a syndrome which means drugs that activate muscarinic M1 and M4 receptors, as was the case for antipsychotic drugs acting on the dopamine D2 receptor, will not give optimal outcomes i...

Activation of M1 muscarinic acetylcholine receptors by proline-rich oligopeptide 7a (<EDGPIPP) from

The bioactive peptides derived from snake venoms of the Viperidae family species have been promising as therapeutic candidates for neuroprotection due to their ability to prevent neuronal cell loss, i... Both cells were pre-treated for four hours with different concentrations of PRO-7a, submitted to H... PRO-7a was not cytoprotective in C6 cells, but potentiated the H... For the first time, this work provides evidence that PRO-7a-induced neuroprotection seems to be mediated through M1 mAChR activation in PC12 cells, which reduces oxidative stress independently of AsS ...

Maternal consumption of a high-fat diet modulates the inflammatory response in their offspring, mediated by the M1 muscarinic receptor.

High-fat diet (HFD) consumption is associated with various metabolic disorders and diseases. Both pre-pregnancy and maternal obesity can have long-term consequences on offspring health. Furthermore, c... We fed female mice either a standard diet (SC) or an HFD during the pre-pregnancy, pregnancy, and lactation periods. Subsequently, we evaluated 28-day-old male offspring.... Notably, we discovered that offspring from HFD-fed dams (HFD-O) exhibited a higher survival rate compared with offspring from SC-fed dams (SC-O). Importantly, inhibition of the m1 muscarinic acetylcho... Further examination of myeloid cells isolated from bone marrow and allowed to differentiate showed that HFD-O macrophages displayed an anti-inflammatory phenotype. Additionally, treatment with the m1m...