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Phénomènes génétiques
Structures génétiques
Génome
Composants de génome
Gènes
Gènes régulateurs
Gènes switch
Gènes switch : Questions médicales fréquentes
Termes MeSH sélectionnés :
Diagnostic
5
Analyse génétique
Expression génique
Marqueurs épigénétiques
Méthylation
Symptômes
5
Symptômes
Troubles métaboliques
Développement embryonnaire
Développement cellulaire
Anomalies congénitales
Cancers
Comportement
Traits cognitifs
Troubles neurologiques
Dysrégulation
Prévention
5
Dépistage génétique
Interventions précoces
Mode de vie sain
Alimentation équilibrée
Conseils génétiques
Évaluation des risques
Suivi médical
Détection précoce
Traitements
5
Thérapie génique
Médicaments ciblés
Médecine personnalisée
Profil génétique
Essais cliniques
Thérapies
Efficacité des traitements
Pathologie
Effets secondaires
Réactions immunitaires
Complications
5
Cancers
Troubles métaboliques
Maladies héréditaires
Génétique
Transmission familiale
Génétique
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Expert en Médecine, Optimisation des Parcours de Soins et Révision Médicale
Validation scientifique effectuée le 14/03/2025
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ETH Zürich, Department of Biosystems Science and Engineering, Mattenstrasse 26, 4058, Basel, Switzerland; University of Basel, Faculty of Life Science, Basel, Switzerland. Electronic address: fussenegger@bsse.ethz.ch.
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ETH Zürich, Department of Biosystems Science and Engineering, Mattenstrasse 26, 4058, Basel, Switzerland.
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Department of Chemistry, Physics and Applied Mathematics, State University of New York at Stony Brook, Stony Brook, New York 11794, USA.
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Department of Chemistry, University of Konstanz, Universitätsstraße 10, 78457 Konstanz, Germany; Konstanz Research School Chemical Biology (KoRS-CB), University of Konstanz, Universitätsstraße 10, 78457 Konstanz, Germany. Electronic address: joerg.hartig@uni-konstanz.de.
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Wallenberg Centre for Molecular and Translational Medicine, University of Gothenburg, Gothenburg, Sweden. daniel.bojar@gu.se.
Department of Chemistry and Molecular Biology, University of Gothenburg, Gothenburg, Sweden. daniel.bojar@gu.se.
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Departamento de Genética, Facultad de Biología, Universidad de Sevilla, Apartado 1095, 41080, Sevilla, Spain.
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Department of Medical Biochemistry and Microbiology, Uppsala University, 751 23, Uppsala, Sweden.
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Departamento de Genética, Facultad de Biología, Universidad de Sevilla, Apartado 1095, 41080, Sevilla, Spain.
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Departamento de Genética, Facultad de Biología, Universidad de Sevilla, Apartado 1095, 41080, Sevilla, Spain.
Centre for Research in Agricultural Genomics, CSIC-IRTA-UAB-UB, Campus UAB, Bellaterra, 08193, Barcelona, Spain.
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Department of Medical Biochemistry and Microbiology, Uppsala University, 751 23, Uppsala, Sweden.
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Departamento de Genética, Facultad de Biología, Universidad de Sevilla, Apartado 1095, 41080, Sevilla, Spain. casadesus@us.es.
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Arizona State University, Tempe, AZ, 85281, USA. dsun25@asu.edu.
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Centre for Genomic Regulation (CRG), The Barcelona Institute of Science and Technology, Dr. Aiguader 88, Barcelona, 08003, Spain.
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Centre for Genomic Regulation (CRG), The Barcelona Institute of Science and Technology, Dr. Aiguader 88, Barcelona, 08003, Spain.
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Centre for Genomic Regulation (CRG), The Barcelona Institute of Science and Technology, Dr. Aiguader 88, Barcelona, 08003, Spain.
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Centre for Genomic Regulation (CRG), The Barcelona Institute of Science and Technology, Dr. Aiguader 88, Barcelona, 08003, Spain.
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Centre for Genomic Regulation (CRG), The Barcelona Institute of Science and Technology, Dr. Aiguader 88, Barcelona, 08003, Spain. ben.lehner@crg.eu.
Universitat Pompeu Fabra (UPF), Barcelona, Spain. ben.lehner@crg.eu.
ICREA, Pg. Luis Companys 23, Barcelona, 08010, Spain. ben.lehner@crg.eu.
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Affiliations :
Computational Bioscience Research Center (CBRC), Computer, Electrical and Mathematical Sciences and Engineering (CEMSE) Division, King Abdullah University of Science and Technology (KAUST), Thuwal, Saudi Arabia. xin.gao@kaust.edu.sa.
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ETH Zurich, Department of Biosystems Science and Engineering, Mattenstrasse 26, CH-4058, Basel, Switzerland.
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HSFs were cultured with exogenous C3a at 0.1 μM for various periods following different measurement protocols, and cells without C3a treatment served as negative control (NC). Cell viability was inves...
The MTS assay revealed that cell viability was attenuated by 13% and 8% after C3a for 2 and 3 days, respectively (...
These results indicated that C3a-induced complement activation is potentially involved in inducing myopic-associated scleral extracellular matrix remodelling via mediating the proliferation and functi...
The complement system is known to play a role in multiple sclerosis (MS) pathogenesis. However, its contribution to disease progression remains elusive. The study investigated the role of the compleme...
Sixty-eight patients with PPMS from 12 European MS centers were included in the study. Serum and CSF levels of a panel of complement components (CCs) were measured by multiplex enzyme-linked immunosor...
In short term, CC played little or no role in disability progression. In medium term, an elevated serum C3a/C3 ratio was associated with a higher risk of disability progression (adjusted OR 2.30; 95% ...
Proteins involved in the activation of early complement cascades play a role in disability progression as risk (elevated serum C3a/C3 ratio) or protective (elevated CSF C1q) factors after 6 or more ye...
In myelin oligodendrocyte glycoprotein IgG-associated disease (MOGAD) and aquaporin-4 IgG+ neuromyelitis optica spectrum disorder (AQP4+NMOSD), the autoantibodies are mainly composed of IgG1, and comp...
CSF-C3a, CSF-C4a, CSF-C5a, and CSF-C5b-9 levels during the acute phase before treatment in patients with MOGAD (n = 12), AQP4+NMOSD (n = 11), multiple sclerosis (MS) (n = 5), and noninflammatory neuro...
CSF-C3a and CSF-C5a levels were significantly higher in MOGAD (mean ± SD, 5,629 ± 1,079 pg/mL and 2,930 ± 435.8 pg/mL) and AQP4+NMOSD (6,017 ± 3,937 pg/mL and 2,544 ± 1,231 pg/mL) than in MS (1,507 ± ...
The complement pathway is activated in both MOGAD and AQP4+NMOSD, but MAC formation is lower in MOGAD, particularly in those with mild attacks, than in AQP4+NMOSD. These findings may have pathogenetic...
The most serious complication in the treatment of hemophilia A (HA) is the development of factor (F)VIII inhibitors or antidrug antibodies (ADA) occurring in 25-35% of patients with severe HA. The imm...
Retinal degeneration causes vision loss and threatens the health of elderly individuals worldwide. Evidence indicates that the activation of the complement system is associated with retinal degenerati...