Titre : Phosphorylation oxydative

Phosphorylation oxydative : Questions médicales fréquentes

Questions fréquentes et termes MeSH associés

Diagnostic 5

#1

Comment diagnostiquer un dysfonctionnement de la phosphorylation oxydative ?

Des tests génétiques et des analyses biochimiques des mitochondries sont utilisés.
Dysfonctionnement mitochondrial Tests génétiques
#2

Quels examens sont recommandés pour évaluer la phosphorylation oxydative ?

Des biopsies musculaires et des tests de respiration mitochondriale sont recommandés.
Biopsie musculaire Respiration mitochondriale
#3

Quels marqueurs biochimiques indiquent un problème de phosphorylation oxydative ?

Des niveaux anormaux d'ATP, de lactate et de pyruvate peuvent indiquer un problème.
ATP Lactate
#4

La mesure de l'oxygène est-elle utile pour le diagnostic ?

Oui, la consommation d'oxygène peut être mesurée pour évaluer la fonction mitochondriale.
Consommation d'oxygène Fonction mitochondriale
#5

Quels symptômes cliniques peuvent suggérer un dysfonctionnement ?

Fatigue, faiblesse musculaire et troubles neurologiques peuvent indiquer un dysfonctionnement.
Fatigue Faiblesse musculaire

Symptômes 5

#1

Quels sont les symptômes d'une altération de la phosphorylation oxydative ?

Les symptômes incluent fatigue chronique, douleurs musculaires et troubles cognitifs.
Fatigue chronique Douleurs musculaires
#2

Les troubles neurologiques sont-ils liés à ce processus ?

Oui, des troubles neurologiques comme des crises peuvent survenir en cas de dysfonction.
Troubles neurologiques Crises
#3

Comment la fatigue se manifeste-t-elle dans ce contexte ?

La fatigue est souvent persistante et ne s'améliore pas avec le repos.
Fatigue Repos
#4

Y a-t-il des symptômes spécifiques chez les enfants ?

Les enfants peuvent présenter des retards de développement et des troubles moteurs.
Retards de développement Troubles moteurs
#5

Les douleurs musculaires sont-elles fréquentes ?

Oui, les douleurs musculaires sont courantes et peuvent être exacerbées par l'exercice.
Douleurs musculaires Exercice

Prévention 5

#1

Comment prévenir les dysfonctionnements mitochondriaux ?

Une alimentation équilibrée et un mode de vie actif peuvent aider à prévenir les dysfonctionnements.
Alimentation équilibrée Mode de vie actif
#2

Le tabagisme influence-t-il la phosphorylation oxydative ?

Oui, le tabagisme augmente le stress oxydatif et peut nuire à la fonction mitochondriale.
Tabagisme Stress oxydatif
#3

L'exercice régulier est-il bénéfique ?

Oui, l'exercice régulier améliore la santé mitochondriale et la production d'énergie.
Exercice Santé mitochondriale
#4

Les suppléments peuvent-ils prévenir les troubles ?

Certains suppléments, comme les vitamines B, peuvent soutenir la fonction mitochondriale.
Suppléments Vitamines B
#5

Le stress a-t-il un impact sur la fonction mitochondriale ?

Oui, le stress chronique peut affecter négativement la fonction mitochondriale.
Stress Fonction mitochondriale

Traitements 5

#1

Quels traitements sont disponibles pour les dysfonctionnements ?

Les traitements incluent des suppléments nutritionnels et des thérapies ciblées.
Suppléments nutritionnels Thérapies ciblées
#2

Les antioxydants sont-ils bénéfiques ?

Oui, les antioxydants peuvent aider à réduire le stress oxydatif dans les cellules.
Antioxydants Stress oxydatif
#3

La thérapie génique est-elle une option ?

La thérapie génique est en cours d'étude pour traiter certains troubles mitochondriaux.
Thérapie génique Troubles mitochondriaux
#4

Les changements alimentaires peuvent-ils aider ?

Oui, une alimentation riche en nutriments peut soutenir la fonction mitochondriale.
Alimentation Nutriments
#5

Y a-t-il des médicaments spécifiques recommandés ?

Des médicaments comme la coenzyme Q10 sont parfois utilisés pour améliorer la fonction.
Coenzyme Q10 Médicaments

Complications 5

#1

Quelles complications peuvent survenir avec un dysfonctionnement ?

Des complications incluent des maladies cardiaques, des troubles neurologiques et le diabète.
Maladies cardiaques Troubles neurologiques
#2

Les troubles métaboliques sont-ils une complication ?

Oui, des troubles métaboliques comme l'acidocétose peuvent survenir.
Troubles métaboliques Acidocétose
#3

Y a-t-il un risque accru de maladies neurodégénératives ?

Oui, un dysfonctionnement mitochondrial peut augmenter le risque de maladies neurodégénératives.
Maladies neurodégénératives Dysfonctionnement mitochondrial
#4

Les problèmes de fertilité sont-ils liés ?

Oui, des dysfonctionnements mitochondriaux peuvent affecter la fertilité chez les hommes et les femmes.
Fertilité Dysfonctionnement mitochondrial
#5

Les troubles de la croissance peuvent-ils être une complication ?

Oui, des troubles de la croissance peuvent survenir chez les enfants avec des dysfonctionnements.
Troubles de la croissance Dysfonctionnement mitochondrial

Facteurs de risque 5

#1

Quels facteurs génétiques influencent la phosphorylation oxydative ?

Des mutations dans les gènes mitochondriaux peuvent augmenter le risque de dysfonction.
Mutations génétiques Gènes mitochondriaux
#2

L'âge est-il un facteur de risque ?

Oui, le vieillissement peut affecter la fonction mitochondriale et augmenter le risque.
Vieillissement Fonction mitochondriale
#3

Les maladies métaboliques sont-elles un facteur de risque ?

Oui, certaines maladies métaboliques peuvent prédisposer à des dysfonctionnements mitochondriaux.
Maladies métaboliques Dysfonctionnements mitochondriaux
#4

Le mode de vie sédentaire influence-t-il le risque ?

Oui, un mode de vie sédentaire peut augmenter le risque de dysfonctionnement mitochondrial.
Mode de vie sédentaire Dysfonctionnement mitochondrial
#5

L'exposition à des toxines est-elle un risque ?

Oui, l'exposition à des toxines environnementales peut nuire à la fonction mitochondriale.
Toxines environnementales Fonction mitochondriale
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Dr Olivier Menir

Contenu validé par Dr Olivier Menir

Expert en Médecine, Optimisation des Parcours de Soins et Révision Médicale


Validation scientifique effectuée le 22/03/2026

Contenu vérifié selon les dernières recommandations médicales

Auteurs principaux

M Pilar Bayona-Bafaluy

5 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Departamento de Bioquímica, Biología Molecular y Celular, Universidad de Zaragoza, C/ Miguel Servet, 177. 50013, Zaragoza, Spain and C/ Pedro Cerbuna, 12, 50009, Zaragoza, Spain; Instituto de Investigación Sanitaria (IIS) de Aragón, Av. San Juan Bosco, 13, 50009, Zaragoza, Spain; Centro de Investigaciones Biomédicas en Rd de Enfermedades Raras (CIBERER), Av. Monforte de Lemos, 3-5, 28029, Madrid, Spain; Instituto de Biocomputación y Física de Sistemas Complejos (BIFI), Universidad de Zaragoza. C/ Mariano Esquillor (Edificio I+D), 50018, Zaragoza, Spain. Electronic address: pbayona@unizar.es.
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Julio Montoya

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  • Departamento de Bioquímica, Biología Molecular y Celular, Universidad de Zaragoza, C/ Miguel Servet, 177. 50013, Zaragoza, Spain and C/ Pedro Cerbuna, 12, 50009, Zaragoza, Spain; Instituto de Investigación Sanitaria (IIS) de Aragón, Av. San Juan Bosco, 13, 50009, Zaragoza, Spain; Centro de Investigaciones Biomédicas en Rd de Enfermedades Raras (CIBERER), Av. Monforte de Lemos, 3-5, 28029, Madrid, Spain. Electronic address: jmontoya@unizar.es.
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Eduardo Ruiz-Pesini

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  • Departamento de Bioquímica, Biología Molecular y Celular, Universidad de Zaragoza, C/ Miguel Servet, 177. 50013, Zaragoza, Spain and C/ Pedro Cerbuna, 12, 50009, Zaragoza, Spain; Instituto de Investigación Sanitaria (IIS) de Aragón, Av. San Juan Bosco, 13, 50009, Zaragoza, Spain; Centro de Investigaciones Biomédicas en Rd de Enfermedades Raras (CIBERER), Av. Monforte de Lemos, 3-5, 28029, Madrid, Spain. Electronic address: eduruiz@unizar.es.
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Eldris Iglesias

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  • Departamento de Bioquímica, Biología Molecular y Celular, Universidad de Zaragoza, C/ Miguel Servet, 177. 50013, Zaragoza, Spain and C/ Pedro Cerbuna, 12, 50009, Zaragoza, Spain; Instituto de Investigación Sanitaria (IIS) de Aragón, Av. San Juan Bosco, 13, 50009, Zaragoza, Spain. Electronic address: eiglesia@unizar.es.
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Hans-Peter Braun

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  • Institut für Pflanzengenetik, Leibniz Universität Hannover, Herrenhäuser Str. 2, 30419 Hannover, Germany. Electronic address: braun@genetik.uni-hannover.de.

Nuria Garrido-Pérez

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  • Departamento de Bioquímica, Biología Molecular y Celular, Universidad de Zaragoza, C/ Miguel Servet, 177. 50013, Zaragoza, Spain and C/ Pedro Cerbuna, 12, 50009, Zaragoza, Spain; Instituto de Investigación Sanitaria (IIS) de Aragón, Av. San Juan Bosco, 13, 50009, Zaragoza, Spain; Centro de Investigaciones Biomédicas en Rd de Enfermedades Raras (CIBERER), Av. Monforte de Lemos, 3-5, 28029, Madrid, Spain; Instituto de Biocomputación y Física de Sistemas Complejos (BIFI), Universidad de Zaragoza. C/ Mariano Esquillor (Edificio I+D), 50018, Zaragoza, Spain. Electronic address: ngarrido@unizar.es.
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Patricia Meade

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Ester López-Gallardo

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  • Departamento de Bioquímica, Biología Molecular y Celular, Universidad de Zaragoza, C/Miguel Servet, 177, 50013 Zaragoza, Spain.
  • Instituto de Investigación Sanitaria (IIS) de Aragón, Av. San Juan Bosco, 13, 50009 Zaragoza, Spain.
  • Centro de Investigaciones Biomédicas en Red de Enfermedades Raras (CIBERER), Av. Monforte de Lemos, 3-5, 28029 Madrid, Spain.
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Sonia Emperador

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Affiliations :
  • Departamento de Bioquímica, Biología Molecular y Celular, Universidad de Zaragoza, C/Miguel Servet, 177, 50013 Zaragoza, Spain.
  • Instituto de Investigación Sanitaria (IIS) de Aragón, Av. San Juan Bosco, 13, 50009 Zaragoza, Spain.
  • Centro de Investigaciones Biomédicas en Red de Enfermedades Raras (CIBERER), Av. Monforte de Lemos, 3-5, 28029 Madrid, Spain.
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Abi S Ghifari

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Affiliations :
  • School of Molecular Sciences, The University of Western Australia, 35 Stirling Highway, Crawley, Perth, WA 6009, Australia.

Monika W Murcha

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Affiliations :
  • School of Molecular Sciences, The University of Western Australia, 35 Stirling Highway, Crawley, Perth, WA 6009, Australia.

Yibin Xu

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Affiliations :
  • Department of Medicinal Chemistry, College of Pharmacy, Rogel Cancer Center, University of Michigan, Ann Arbor, Michigan 48109, United States.
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Ding Xue

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Affiliations :
  • Department of Medicinal Chemistry, College of Pharmacy, Rogel Cancer Center, University of Michigan, Ann Arbor, Michigan 48109, United States.
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Nouri Neamati

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Affiliations :
  • Department of Medicinal Chemistry, College of Pharmacy, Rogel Cancer Center, University of Michigan, Ann Arbor, Michigan 48109, United States.
Publications dans "Phosphorylation oxydative" :

Arvinder Kapur

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Affiliations :
  • Department of Obstetrics and Gynecology, University of Wisconsin-Madison, Madison, Wisconsin, USA.

Mildred Felder

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Affiliations :
  • Department of Obstetrics and Gynecology, University of Wisconsin-Madison, Madison, Wisconsin, USA.

Zach Stenerson

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Affiliations :
  • University of Wisconsin Paul P. Carbone Comprehensive Cancer Center, Madison, Wisconsin, USA.

Edward Owusu-Ansah

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Affiliations :
  • Department of Physiology and Cellular Biophysics, Columbia University Medical Center, New York, NY 10032.
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Valentina Sica

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Affiliations :
  • Equipe labellisée par la Ligue contre le cancer, Université de Paris, Sorbonne Université, INSERM U1138, Centre de Recherche des Cordeliers, Paris, France.
  • Team "Metabolism, Cancer & Immunity", équipe 11 labellisée par la Ligue contre le Cancer, Paris, France.
  • Metabolomics and Cell Biology Platforms, Institut Gustave Roussy, Villejuif, France.
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Gautier Stoll

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Affiliations :
  • Equipe labellisée par la Ligue contre le cancer, Université de Paris, Sorbonne Université, INSERM U1138, Centre de Recherche des Cordeliers, Paris, France.
  • Team "Metabolism, Cancer & Immunity", équipe 11 labellisée par la Ligue contre le Cancer, Paris, France.
  • Metabolomics and Cell Biology Platforms, Institut Gustave Roussy, Villejuif, France.
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IARS2 mutations lead to Leigh syndrome with a combined oxidative phosphorylation deficiency.

Leigh syndrome (LS) is a common mitochondrial disease caused by mutations in both mitochondrial and nuclear genes. Isoleucyl-tRNA synthetase 2 (IARS2) encodes mitochondrial isoleucine-tRNA synthetase,... Two unrelated patients, a 4-year-old boy and a 5-year-old boy diagnosed with LS, were recruited, and detailed clinical data were collected. The DNA of the patients and their parents was isolated from ... We reported 2 unrelated Chinese patients manifested with LS who carried biallelic IARS2 variants (c.1_390del and c.2450G > A from a 4-year-old boy, and c.2090G > A and c.2122G > A from a 5-year-old bo... Our results not only expand the gene mutation spectrum of LS, but also reveal for the first time the pathogenic mechanism of IARS2 variants due to a combined deficiency of mitochondrial complexes I an...

Construction of oxidative phosphorylation-related prognostic risk score model in uveal melanoma.

Uveal melanoma (UVM) is a malignant intraocular tumor in adults. Targeting genes related to oxidative phosphorylation (OXPHOS) may play a role in anti-tumor therapy. However, the clinical significance... The 134 OXPHOS-related genes were obtained from the KEGG pathway, the TCGA UVM dataset contained 80 samples, served as the training set, while GSE22138 and GSE39717 was used as the validation set. LAS... A total of 9 OXPHOS-related prognostic genes were identified, including NDUFB1, NDUFB8, ATP12A, NDUFA3, CYC1, COX6B1, ATP6V1G2, ATP4B and NDUFB4. The UVM prognostic risk model was constructed based on... In sum, a prognostic risk score model based on oxidative phosphorylation-related genes in UVM was developed to enhance understanding of the disease. This prognostic risk score model may help to find p...

Vimentin promotes glioma progression and maintains glioma cell resistance to oxidative phosphorylation inhibition.

Glioma has been demonstrated as one of the most malignant intracranial tumors and currently there is no effective treatment. Based on our previous RNA-sequencing data for oxidative phosphorylation (OX... The expression of VIM in glioma and the normal tissue has been obtained from The Cancer Genome Atlas (TCGA) database, and further validated in Human Protein Atlas (HPA) and Chinese Glioma Genome Atlas... Vim is highly expressed in the glioma patients compared to normal samples and its high expression negatively correlates with patients' survival. The DNA methylation in VIM promoters in glioma patients... In conclusion, we comprehensively deciphered the role of VIM in the progression of glioma and its clinical outcomes. Thus provide new insights into targeting VIM in glioma cancer immunotherapy in comb...

Multiomics analysis identifies oxidative phosphorylation as a cancer vulnerability arising from myristoylation inhibition.

In humans, two ubiquitously expressed N-myristoyltransferases, NMT1 and NMT2, catalyze myristate transfer to proteins to facilitate membrane targeting and signaling. We investigated the expression of ... Transcriptomic analysis of 1200 NMT inhibitor (NMTI)-treated cancer cell lines revealed that NMTI sensitivity relates not only to NMT2 loss or NMT1 dependency, but also correlates with a myristoylatio... Targeting of both, oxidative phosphorylation and cell signaling partly explains the lethal effects of zelenirstat in select cancer types. While the prognostic value of the sensitivity score MISS-54 re...

Multi-System-Level Analysis with RNA-Seq on Pterygium Inflammation Discovers Association between Inflammatory Responses, Oxidative Stress, and Oxidative Phosphorylation.

A pterygium is a common conjunctival degeneration and inflammatory condition. It grows onto the corneal surface or limbus, causing blurred vision and cosmetic issues. Ultraviolet is a well-known risk ...