Titre : Membre-1 de la sous-famille A de canaux cationiques à potentiel de récepteur transitoire

Membre-1 de la sous-famille A de canaux cationiques à potentiel de récepteur transitoire : Questions médicales fréquentes

Questions fréquentes et termes MeSH associés

Diagnostic 5

#1

Comment diagnostiquer une dysfonction de TRPA1 ?

Le diagnostic repose sur des tests fonctionnels et l'évaluation des symptômes de douleur.
Canaux cationiques Douleur Récepteurs de la douleur
#2

Quels tests sont utilisés pour évaluer TRPA1 ?

Des tests électrophysiologiques et des analyses génétiques peuvent être utilisés.
Électrophysiologie Analyse génétique Canaux ioniques
#3

Quels symptômes indiquent une activation de TRPA1 ?

Des sensations de douleur, de brûlure ou de picotement peuvent indiquer une activation.
Douleur Sensibilité Récepteurs de la douleur
#4

Y a-t-il des biomarqueurs pour TRPA1 ?

Actuellement, il n'existe pas de biomarqueurs spécifiques pour TRPA1.
Biomarqueurs Canaux cationiques Récepteurs de la douleur
#5

Comment les tests génétiques aident-ils au diagnostic ?

Ils peuvent identifier des mutations dans le gène TRPA1, liées à des troubles de la douleur.
Génétique Mutations Douleur

Symptômes 5

#1

Quels sont les symptômes d'une activation excessive de TRPA1 ?

Douleur aiguë, inflammation, et hypersensibilité au chaud et au froid.
Douleur Inflammation Hypersensibilité
#2

TRPA1 est-il impliqué dans des douleurs chroniques ?

Oui, une activation persistante de TRPA1 peut contribuer à des douleurs chroniques.
Douleur chronique Canaux cationiques Récepteurs de la douleur
#3

Quels stimuli activent TRPA1 ?

Des stimuli chimiques, thermiques et mécaniques peuvent activer TRPA1.
Stimuli nociceptifs Chimie Thermique
#4

Comment TRPA1 influence-t-il la perception de la douleur ?

TRPA1 modifie la transmission des signaux de douleur au système nerveux central.
Transmission de la douleur Système nerveux Récepteurs de la douleur
#5

Y a-t-il des symptômes associés à des maladies spécifiques ?

Oui, des maladies comme l'arthrite peuvent exacerber les symptômes liés à TRPA1.
Arthrite Douleur Inflammation

Prévention 5

#1

Comment prévenir l'activation de TRPA1 ?

Éviter les stimuli nocifs et gérer les conditions inflammatoires peut aider.
Prévention Inflammation Stimuli nociceptifs
#2

Y a-t-il des mesures préventives spécifiques ?

Des exercices réguliers et une alimentation équilibrée peuvent réduire l'inflammation.
Exercice Alimentation Inflammation
#3

Les changements de mode de vie aident-ils ?

Oui, un mode de vie sain peut diminuer l'activation de TRPA1 et la douleur associée.
Mode de vie Santé Douleur
#4

Les compléments alimentaires sont-ils utiles ?

Certains compléments anti-inflammatoires peuvent aider à moduler l'activité de TRPA1.
Compléments alimentaires Inflammation Canaux cationiques
#5

Comment le stress influence-t-il TRPA1 ?

Le stress peut exacerber la douleur en augmentant l'activation de TRPA1.
Stress Douleur Récepteurs de la douleur

Traitements 5

#1

Quels traitements ciblent TRPA1 ?

Des antagonistes de TRPA1 et des analgésiques peuvent être utilisés pour le traitement.
Antagonistes Analgésiques Canaux cationiques
#2

Les anti-inflammatoires affectent-ils TRPA1 ?

Oui, les anti-inflammatoires peuvent réduire l'activation de TRPA1 et soulager la douleur.
Anti-inflammatoires Douleur Inflammation
#3

Y a-t-il des thérapies alternatives pour TRPA1 ?

Des thérapies comme l'acupuncture peuvent aider à moduler l'activité de TRPA1.
Acupuncture Thérapies alternatives Douleur
#4

Comment les médicaments agissent-ils sur TRPA1 ?

Ils bloquent ou modulent l'activité de TRPA1, réduisant ainsi la douleur et l'inflammation.
Médicaments Douleur Inflammation
#5

Les traitements sont-ils efficaces pour tous les patients ?

L'efficacité varie selon les individus et les conditions sous-jacentes.
Efficacité des traitements Douleur Récepteurs de la douleur

Complications 5

#1

Quelles complications peuvent survenir avec TRPA1 ?

Des douleurs chroniques et des troubles de la sensibilité peuvent être des complications.
Douleurs chroniques Sensibilité Complications
#2

TRPA1 est-il lié à des maladies neurologiques ?

Oui, une dysfonction de TRPA1 peut être impliquée dans certaines maladies neurologiques.
Maladies neurologiques Dysfonction Récepteurs de la douleur
#3

Comment TRPA1 affecte-t-il la qualité de vie ?

L'activation de TRPA1 peut entraîner une douleur persistante, affectant la qualité de vie.
Qualité de vie Douleur Récepteurs de la douleur
#4

Y a-t-il des risques de dépendance aux traitements ?

Certains analgésiques peuvent entraîner une dépendance, nécessitant une gestion prudente.
Dépendance Analgésiques Traitements
#5

Les complications sont-elles réversibles ?

Certaines complications peuvent être gérées, mais d'autres peuvent être persistantes.
Réversibilité Complications Douleur

Facteurs de risque 5

#1

Quels sont les facteurs de risque pour TRPA1 ?

Les antécédents de douleurs chroniques et les maladies inflammatoires augmentent le risque.
Facteurs de risque Douleurs chroniques Inflammation
#2

L'âge influence-t-il l'activité de TRPA1 ?

Oui, l'âge peut affecter la sensibilité et l'activité de TRPA1, augmentant la douleur.
Âge Sensibilité Douleur
#3

Le sexe joue-t-il un rôle dans TRPA1 ?

Des différences de sexe peuvent influencer la sensibilité à la douleur liée à TRPA1.
Sexe Sensibilité Douleur
#4

Les habitudes alimentaires affectent-elles TRPA1 ?

Une alimentation riche en anti-inflammatoires peut réduire l'activation de TRPA1.
Habitudes alimentaires Inflammation Canaux cationiques
#5

Le stress est-il un facteur de risque pour TRPA1 ?

Oui, le stress chronique peut exacerber l'activation de TRPA1 et la douleur associée.
Stress Facteurs de risque Douleur
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Dr Olivier Menir

Contenu validé par Dr Olivier Menir

Expert en Médecine, Optimisation des Parcours de Soins et Révision Médicale


Validation scientifique effectuée le 21/01/2026

Contenu vérifié selon les dernières recommandations médicales

Auteurs principaux

Erika Pintér

4 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Department of Pharmacology and Pharmacotherapy, Medical School, University of Pécs, H-7624 Pécs, Hungary.
  • Centre for Neuroscience, Szentágothai Research Centre of the University of Pécs, H-7624 Pécs, Hungary.
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Nobuaki Takahashi

3 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Department of Synthetic Chemistry and Biological Chemistry, Graduate School of Engineering, Kyoto University.
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Seok-Yong Lee

3 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Department of Biochemistry, Duke University School of Medicine, Durham, NC 27710, USA. Electronic address: seok-yong.lee@duke.edu.
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Christian Grimm

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Affiliations :
  • Walther Straub Institute of Pharmacology and Toxicology, Faculty of Medicine, Ludwig-Maximilians-University, 80336 Munich, Germany.
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T V Kozyreva

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Affiliations :
  • Research Institute of Physiology and Experimental Medicine, Novosibirsk, Russia. kozyreva@physiol.ru.
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Sabrina Qader Kudsi

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Affiliations :
  • Graduate Program in Pharmacology, Center of Health Sciences, Federal University of Santa Maria, 97105-900 Santa Maria, RS, Brazil.
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Gabriela Trevisan

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Affiliations :
  • Graduate Program in Pharmacology, Center of Health Sciences, Federal University of Santa Maria, 97105-900 Santa Maria, RS, Brazil. Electronic address: gabriela.trevisan-santos@ufsm.br.
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Sara Marchesan Oliveira

3 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Graduated Program in Biological Sciences: Toxicological Biochemistry, Federal University of Santa Maria (UFSM), Santa Maria 97105-900, RS, Brazil.
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Elsa Cortés-Montero

2 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Neuropharmacology, Department of Translational Neuroscience, Cajal Institute, CSIC, Madrid, Spain.
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Pilar Sánchez-Blázquez

2 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Neuropharmacology, Department of Translational Neuroscience, Cajal Institute, CSIC, Madrid, Spain.
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Aditya R Thawani

2 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Department of Chemistry, Molecular Sciences Research Hub, Imperial College London, White City Campus, London W12 OBZ, United Kingdom.
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Pui-Ying Lam

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Affiliations :
  • Department of Cell Biology, Neurobiology and Anatomy, Medical College of Wisconsin, 8701 West Watertown Plank Rd., Milwaukee, Wisconsin 53226, USA; Neuroscience Research Center, Medical College of Wisconsin, 8701 West Watertown Plank Rd., Milwaukee, Wisconsin, 53226, USA.
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Matthew J Fuchter

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Affiliations :
  • Department of Chemistry, Molecular Sciences Research Hub, Imperial College London, White City Campus, London W12 OBZ, United Kingdom.
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Francesco De Logu

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Affiliations :
  • Department of Health Sciences, Clinical Pharmacology and Oncology Section, University of Florence, 50139 Florence, Italy.
  • Advanced Bioimaging Research Laboratory (ABiR), University of Florence, 50139 Florence, Italy.
  • Research Unit ChrOnic PAin Laboratory (CoPAL), University of Florence, 50139 Florence, Italy.
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Lorenzo Landini

2 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Department of Health Sciences, Clinical Pharmacology and Oncology Section, University of Florence, 50139 Florence, Italy.
  • Research Unit ChrOnic PAin Laboratory (CoPAL), University of Florence, 50139 Florence, Italy.
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Pierangelo Geppetti

2 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Department of Health Sciences, Clinical Pharmacology and Oncology Section, University of Florence, 50139 Florence, Italy.
  • Research Unit ChrOnic PAin Laboratory (CoPAL), University of Florence, 50139 Florence, Italy.
  • Headache Center and Clinical Pharmacology, Careggi University Hospital, 50139 Florence, Italy.
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Romina Nassini

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Affiliations :
  • Department of Health Sciences, Clinical Pharmacology and Oncology Section, University of Florence, 50139 Florence, Italy.
  • Advanced Bioimaging Research Laboratory (ABiR), University of Florence, 50139 Florence, Italy.
  • Research Unit ChrOnic PAin Laboratory (CoPAL), University of Florence, 50139 Florence, Italy.
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Lavanya Moparthi

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Affiliations :
  • Wallenberg Centre for Molecular Medicine, Linköping University, SE-581 83, Linköping, Sweden; Department of Biomedical and Clinical Sciences (BKV), Faculty of Health Sciences, Linköping University, SE-581 83, Linköping, Sweden. Electronic address: lavanya.moparthi@liu.se.
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Peter M Zygmunt

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Affiliations :
  • Department of Clinical Sciences Malmö, Lund University, SE-214 28, Malmö, Sweden. Electronic address: peter.zygmunt@med.lu.se.
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Yang Suo

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Affiliations :
  • Department of Biochemistry, Duke University School of Medicine, Durham, NC 27710, USA.
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Epigenetic Connections of the TRPA1 Ion Channel in Pain Transmission and Neurogenic Inflammation - a Therapeutic Perspective in Migraine?

Persistent reprogramming of epigenetic pattern leads to changes in gene expression observed in many neurological disorders. Transient receptor potential cation channel subfamily A member 1 (TRPA1), a ...

Molecular mechanisms of MrgprA3-independent activation of the transient receptor potential ion channels TRPA1 and TRPV1 by chloroquine.

Itch is associated with several pathologies and is a common drug-induced side effect. Chloroquine (CQ) is reported to induce itch by activating the Mas-related G protein-coupled receptor MrgprA3 and s... Patch clamp and calcium imaging were utilized to examine effects of CQ on TRPA1 and TRPV1 expressed in HEK 293T cells.... In calcium imaging, CQ induces a concentration-dependent but MrgprA3-independent activation of TRPA1 and TRPV1. Although CQ itself inhibits TRPA1 and TRPV1 in patch clamp recordings, co-application of... Our data reveal novel pharmacological properties of CQ, allowing activation of TRPA1 and TRPV1 via photosensitization as well as intracellular alkalosis. These findings add more complexity to the comm...

Generation of induced pluripotent stem cell line (UKWNLi008) derived from a patient carrying a c.1678C>G variant in the transient receptor potential cation channel subfamily A member (TRPA1) gene potentially associated with small fiber neuropathy.

Using human dermal fibroblasts (hdF) derived from a patient carrying a c.1678C>G variant located in the TRPA1 gene, induced pluripotent stem cells (iPSC) were generated. Cells were reprogrammed via no...

Does etodolac affect TRPA1 functionality

In preclinical research, etodolac, a non-steroidal anti-inflammatory drug, affected transient receptor potential ankyrin 1 (TRPA1) activation. Yet, whether the... A randomized, double-blinded, celecoxib-controlled study was conducted to assess the effect of etodolac on TRPA1-mediated dermal blood flow (DBF) changes on the forearm of 15 healthy, male volunteers ... Neither the single dose of etodolac nor celecoxib inhibited the cinnamaldehyde-induced DBF changes compared to no treatment (AUC... Etodolac did not affect the cinnamaldehyde-induced DBF changes, suggesting that it does not alter TRPA1 functionality...