Titre : Glycoprotéine associée à la myéline

Glycoprotéine associée à la myéline : Questions médicales fréquentes

Questions fréquentes et termes MeSH associés

Diagnostic 5

#1

Comment diagnostiquer une dysfonction de la myéline ?

Un diagnostic peut inclure des IRM, des tests neurologiques et des analyses de liquide céphalorachidien.
Myéline IRM Neurologie
#2

Quels tests sont utilisés pour évaluer la myéline ?

Les tests électrophysiologiques et l'imagerie par résonance magnétique sont couramment utilisés.
Électrophysiologie Imagerie par résonance magnétique Myéline
#3

Quels signes cliniques indiquent une atteinte de la myéline ?

Des signes comme des troubles de la coordination, des engourdissements ou des faiblesses musculaires peuvent indiquer une atteinte.
Troubles neurologiques Symptômes Myéline
#4

La biopsie est-elle nécessaire pour le diagnostic ?

La biopsie n'est généralement pas nécessaire, mais peut être envisagée dans des cas spécifiques.
Biopsie Diagnostic Myéline
#5

Quels marqueurs biologiques sont associés à la myéline ?

Des marqueurs comme les anticorps anti-glycoprotéines peuvent être évalués dans certaines conditions.
Marqueurs biologiques Anticorps Myéline

Symptômes 5

#1

Quels sont les symptômes d'une démyélinisation ?

Les symptômes incluent fatigue, troubles de la vision, engourdissements et problèmes d'équilibre.
Démélinisation Symptômes Neurologie
#2

Comment la démyélinisation affecte-t-elle la motricité ?

Elle peut entraîner une faiblesse musculaire, des spasmes et des difficultés de coordination.
Faiblesse musculaire Démélinisation Coordination
#3

Les troubles cognitifs sont-ils liés à la myéline ?

Oui, des troubles cognitifs comme des problèmes de mémoire peuvent survenir avec la démyélinisation.
Troubles cognitifs Myéline Démélinisation
#4

Quels symptômes visuels peuvent apparaître ?

Des troubles visuels tels que la vision floue ou double peuvent être des symptômes de démyélinisation.
Troubles visuels Démélinisation Myéline
#5

La douleur est-elle un symptôme courant ?

Oui, des douleurs neuropathiques peuvent survenir en raison de la démyélinisation.
Douleur neuropathique Symptômes Démélinisation

Prévention 5

#1

Peut-on prévenir la démyélinisation ?

La prévention est difficile, mais un mode de vie sain peut réduire certains risques.
Prévention Mode de vie Santé
#2

Les vaccinations aident-elles à prévenir des maladies démyélinisantes ?

Oui, certaines vaccinations peuvent prévenir des infections qui pourraient déclencher des démyélinisations.
Vaccinations Prévention Infections
#3

L'alimentation joue-t-elle un rôle ?

Une alimentation équilibrée riche en acides gras oméga-3 peut soutenir la santé neurologique.
Alimentation Acides gras Santé neurologique
#4

Le stress influence-t-il la myéline ?

Oui, le stress chronique peut aggraver les symptômes et influencer la progression des maladies démyélinisantes.
Stress Symptômes Démélinisation
#5

L'exercice physique est-il bénéfique ?

Oui, l'exercice régulier peut améliorer la santé neurologique et réduire les symptômes.
Exercice Santé neurologique Prévention

Traitements 5

#1

Quels traitements sont disponibles pour la démyélinisation ?

Les traitements incluent des corticostéroïdes, des immunomodulateurs et des thérapies symptomatiques.
Corticostéroïdes Immunomodulateurs Traitements
#2

La rééducation est-elle utile ?

Oui, la rééducation physique peut aider à améliorer la fonction et la qualité de vie des patients.
Rééducation Physiothérapie Myéline
#3

Les traitements sont-ils curatifs ?

Non, les traitements visent principalement à gérer les symptômes et à ralentir la progression.
Traitements Symptômes Démélinisation
#4

Y a-t-il des thérapies expérimentales ?

Oui, des thérapies comme la thérapie génique et les cellules souches sont en cours d'étude.
Thérapie génique Cellules souches Recherche
#5

Les médicaments peuvent-ils prévenir la démyélinisation ?

Certains médicaments immunosuppresseurs peuvent réduire le risque de démyélinisation dans certaines maladies.
Médicaments Immunosuppresseurs Prévention

Complications 5

#1

Quelles complications peuvent survenir avec la démyélinisation ?

Des complications incluent des troubles moteurs, des problèmes cognitifs et des douleurs chroniques.
Complications Démélinisation Troubles moteurs
#2

La dépression est-elle une complication fréquente ?

Oui, la dépression est courante chez les patients souffrant de maladies démyélinisantes.
Dépression Complications Démélinisation
#3

Les infections sont-elles un risque ?

Oui, les patients peuvent être plus susceptibles aux infections en raison d'un système immunitaire affaibli.
Infections Système immunitaire Complications
#4

Des problèmes de mobilité peuvent-ils survenir ?

Oui, des problèmes de mobilité peuvent résulter de la faiblesse musculaire et des troubles de coordination.
Mobilité Faiblesse musculaire Complications
#5

Les troubles de la vision peuvent-ils s'aggraver ?

Oui, les troubles de la vision peuvent s'aggraver avec la progression de la démyélinisation.
Troubles de la vision Démélinisation Complications

Facteurs de risque 5

#1

Quels sont les facteurs de risque de démyélinisation ?

Les facteurs incluent des antécédents familiaux, des infections virales et des carences nutritionnelles.
Facteurs de risque Antécédents familiaux Infections virales
#2

L'âge influence-t-il le risque de démyélinisation ?

Oui, le risque augmente généralement avec l'âge, bien que des cas surviennent chez les jeunes.
Âge Risque Démélinisation
#3

Le sexe joue-t-il un rôle dans la démyélinisation ?

Oui, certaines maladies démyélinisantes sont plus fréquentes chez les femmes que chez les hommes.
Sexe Démélinisation Facteurs de risque
#4

Le tabagisme est-il un facteur de risque ?

Oui, le tabagisme a été associé à un risque accru de développer des maladies démyélinisantes.
Tabagisme Facteurs de risque Démélinisation
#5

Les facteurs environnementaux influencent-ils le risque ?

Oui, l'exposition à certains agents environnementaux peut augmenter le risque de démyélinisation.
Facteurs environnementaux Risque Démélinisation
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Dr Olivier Menir

Contenu validé par Dr Olivier Menir

Expert en Médecine, Optimisation des Parcours de Soins et Révision Médicale


Validation scientifique effectuée le 02/05/2026

Contenu vérifié selon les dernières recommandations médicales

Auteurs principaux

Markus Reindl

6 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Clinical Department of Neurology, Medical University of Innsbruck, Innsbruck, Austria.

Kazuo Fujihara

5 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Department of Multiple Sclerosis Therapeutics, Fukushima Medical University School of Medicine Koriyama, Japan; Multiple Sclerosis and Neuromyelitis Optica Center, Southern TOHOKU Research Institute for Neuroscience, Koriyama, Japan.

Eoin P Flanagan

5 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Department of Neurology and Center for Multiple Sclerosis and Autoimmune Neurology, Mayo Clinic, Rochester, MN, USA.
  • Department of Laboratory Medicine and Pathology, Mayo Clinic, Rochester, MN, USA.

Romain Marignier

4 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Service de Neurologie, Sclérose en Plaques, Pathologies de la Myéline et Neuro-Inflammation, and Centre de Référence des Maladies Inflammatoires Rares du Cerveau et de la Moelle, Hôpital Neurologique Pierre Wertheimer, Bron, France; Centre des Neurosciences de Lyon, INSERM 1028 et CNRS UMR5292, Lyon, France; Université Claude Bernard Lyon 1, Lyon, France. Electronic address: romain.marginier@chu-lyon.fr.
Publications dans "Glycoprotéine associée à la myéline" :

Tanuja Chitnis

4 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Department of Pediatric Neurology, Massachusetts General Hospital, Harvard Medical School, Boston, MA, USA.
Publications dans "Glycoprotéine associée à la myéline" :

Anu Jacob

4 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Division of Multiple Sclerosis and Autoimmune Neurology, Neurological Institute, Cleveland Clinic Abu Dhabi, Abu Dhabi, United Arab Emirates; Walton Centre National Health Service Trust, Liverpool, UK.

Juichi Fujimori

4 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Department of Neurology, Tohoku Medical and Pharmaceutical University.

Toshiyuki Takahashi

4 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Department of Neurology, National Hospital Organization Yonezawa National Hospital, Yonezawa, Yamagata, Japan.

Saif Huda

4 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • National Neuromyelitis Optica Spectrum Disorders Service, The Walton Centre NHS Foundation Trust, Liverpool, UK.

John J Chen

4 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Department of Neurology and Center for Multiple Sclerosis and Autoimmune Neurology, Mayo Clinic, Rochester, MN, USA.
  • Department of Ophthalmology, Mayo Clinic, Rochester, MN, USA.

Jan-Mendelt Tillema

4 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Department of Neurology and Center for Multiple Sclerosis and Autoimmune Neurology, Mayo Clinic, Rochester, MN, USA.

Sean J Pittock

4 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Department of Neurology and Center for Multiple Sclerosis and Autoimmune Neurology, Mayo Clinic, Rochester, MN, USA.
  • Department of Laboratory Medicine and Pathology, Mayo Clinic, Rochester, MN, USA.

Kumaran Deiva

3 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Assistance Publique-Hôpitaux de Paris, Hôpitaux Universitaires Paris-Sud, Hôpital Bicêtre, Pediatric Neurology Department, National Referral Center for Rare Inflammatory Brain and Spinal Diseases, Université Paris-Sud, and UMR 1184-CEA-IDMIT, Center for Immunology of Viral Infections and Autoimmune Diseases, Le Kremlin Bicêtre, France.

Ho Jin Kim

3 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Department of Neurology, Research Institute and Hospital of National Cancer Center, Goyang, Korea.

Jacqueline Palace

3 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Nuffield Department of Clinical Neurosciences, John Radcliffe Hospital, University of Oxford, Oxford, UK.

Friedemann Paul

3 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • NeuroCure Clinical Research Center, Charité-Universitätsmedizin Berlin, Corporate Member of Freie Universität Berlin, Humboldt-Universität zu Berlin, and Berlin Institute of Health, and Experimental and Clinical Research Center, Max Delbrueck Center for Molecular Medicine and Charité-Universitätsmedizin Berlin, Berlin, Germany.

Patrick Waters

3 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Nuffield Department of Clinical Neurosciences, John Radcliffe Hospital, University of Oxford, Oxford, UK.

Tatsuro Misu

3 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Department of Neurology, Tohoku University Hospital.

Kimihiko Kaneko

3 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Department of Neurology, Tohoku University Graduate School of Medicine, Sendai, Miyagi, Japan.
  • Department of Neurology, National Hospital Organization Miyagi National Hospital, Watari, Miyagi, Japan.

Sources (10000 au total)

Fulminant Anti-Myelin Oligodendrocyte Glycoprotein-Associated Cerebral Cortical Encephalitis: Case Series of a Severe Pediatric Myelin Oligodendrocyte Glycoprotein Antibody-Associated Disease Phenotype.

We describe a cohort of children with severe myelin oligodendrocyte glycoprotein (MOG)-IgG-associated cerebral cortical encephalitis (CCE), manifesting with bilateral cortical cytotoxic edema and crit... We retrospectively reviewed our pediatric MOG antibody-associated disease (MOGAD) database and identified patients with specific radiographic pattern of bilateral, multifocal cortical cytotoxic lesion... Sixty-five of 88 total MOGAD cases had cerebral disease, and six of 88 met inclusion criteria for fulminant CCE (f-CCE). Age range was 2 to 7 years; five of six were male. Six of six were critically i... Pediatric CCE with bilateral cytotoxicity is associated with more fulminant disease and worse outcomes than other cerebral MOGAD syndromes....

Blood parameters in pediatric myelin oligodendrocyte glycoprotein antibody-associated disorders.

Patients with myelin oligodendrocyte glycoprotein antibody-associated disorders (MOGAD) clinically present e.g. with acute disseminated encephalomyelitis (ADEM), optic neuritis (ON), transverse myelit... We evaluated differences in complete blood counts (CBC), neutrophil-to-lymphocyte ratio (NLR), platelet-to-lymphocyte ratio (PLR), monocyte-to-lymphocyte ratio (MLR) and C-reactive protein (CRP) betwe... Our cohort consisted of 174 children and adolescents with a total of 550 timepoints: 66 patients had MOGAD (202 timepoints), 11 NMOSD (76 timepoints), 58 MS (219 timepoints) and 39 were HC (53 timepoi... Some blood parameters, mainly leukocyte and differential counts, might help clinicians to evaluate disease activity, differentiate relapses from pseudo-relapses and even distinguish between different ...

Cortical atrophy patterns in myelin oligodendrocyte glycoprotein antibody-associated disease.

Global brain volume changes in patients with myelin oligodendrocyte glycoprotein antibody-associated disease compared with healthy controls (HC) could be revealed by magnetic resonance imaging, but sp... 3-Tesla brain magnetic resonance imaging was performed in 23 patients with myelin oligodendrocyte glycoprotein antibody-associated disease and 49 HC for voxel-wise group comparisons and neuropsycholog... Comparing patients with myelin oligodendrocyte glycoprotein antibody-associated disease with HC, exploratory surface-based morphometry demonstrated cortical volume reduction in pericalcarine and lingu... In conclusion, cortical atrophy in myelin oligodendrocyte glycoprotein antibody-associated disease was characterized by cortical thickness reduction in the adjacent pericalcarine and orbitofrontal reg...

Predictors of a relapsing course in myelin oligodendrocyte glycoprotein antibody-associated disease.

Myelin oligodendrocyte glycoprotein antibody-associated disease (MOGAD) is a recently described demyelinating disorder, and children represent about 50% of all cases. Almost half of the patients exper... Prospectively collected data from paediatric patients with MOGAD seen by the US Network of Paediatric MS Centres were leveraged. Univariable and adjusted multivariable models were used to predict recu... We identified 326 MOGAD cases (mean age at first event 8.9 years [SD 4.3], 57% female, 77% white and 74% non-Hispanic) and 46% relapsed during a mean follow-up of 3.9 years (SD 4.1). In the adjusted m... Sex and ethnicity are associated with relapsing MOGAD. Use of rituximab or IVIG therapy shortly after onset is associated with a lower risk of the second event. Preventive treatment after a first even...

Effectiveness of immunotherapies in relapsing myelin oligodendrocyte glycoprotein antibody-associated disease.

Myelin oligodendrocyte glycoprotein antibody-associated disease (MOGAD) can cause optic neuritis, transverse myelitis, or acute disseminated encephalomyelitis (ADEM). Immunotherapy is often used for r... The objective was to determine the annualized relapse rates (ARRs) and incidence rate ratios (IRRs) compared to pre-treatment and relapse-freedom probabilities among patients receiving steroids, B-cel... Retrospective cohort study of patients with relapsing MOGAD treated at Mass General Brigham. ARRs and IRRs compared to pre-treatment, and relapse-freedom probability and odds ratio for relapse-freedom... A total of 88 patients met the inclusion criteria. The ARR on IVIG was 0.13 (95% confidence interval (CI) = 0.06-0.27) and the relapse-freedom probability after at least 6 months of therapy was 72%. T... IVIG had the lowest ARRs and IRRs compared to pre-treatment and the highest relapse-freedom odds ratio compared to prednisone, while BCD had the lowest. In pediatric-onset MOGAD, MMF had the lowest AR...