Titre : Neurogranine

Neurogranine : Questions médicales fréquentes

Questions fréquentes et termes MeSH associés

Diagnostic 5

#1

Comment la neurogranine est-elle mesurée ?

La neurogranine est mesurée dans le liquide céphalorachidien par des tests immunologiques.
Neurogranine Liquide céphalorachidien Tests immunologiques
#2

Quels tests diagnostiques utilisent la neurogranine ?

Des tests de biomarqueurs dans les cas de démence et de maladie d'Alzheimer utilisent la neurogranine.
Démence Maladie d'Alzheimer Biomarqueurs
#3

La neurogranine est-elle un bon indicateur de démence ?

Oui, des niveaux élevés de neurogranine dans le LCR sont associés à la démence.
Démence Neurogranine Liquide céphalorachidien
#4

Peut-on détecter la neurogranine dans le sang ?

Actuellement, la détection de la neurogranine est principalement réalisée dans le LCR, pas dans le sang.
Neurogranine Sang Liquide céphalorachidien
#5

Quel rôle joue la neurogranine dans le diagnostic ?

Elle aide à évaluer la neurodégénérescence et la plasticité synaptique dans les maladies.
Neurogranine Neurodégénérescence Plasticité synaptique

Symptômes 5

#1

Quels symptômes sont liés à des niveaux élevés de neurogranine ?

Des niveaux élevés peuvent être associés à des troubles cognitifs et de la mémoire.
Troubles cognitifs Mémoire Neurogranine
#2

La neurogranine affecte-t-elle l'humeur ?

Des études suggèrent un lien entre la neurogranine et des troubles de l'humeur, mais ce n'est pas direct.
Troubles de l'humeur Neurogranine Neurotransmetteurs
#3

Y a-t-il des symptômes physiques liés à la neurogranine ?

La neurogranine est principalement liée à des symptômes cognitifs, pas physiques.
Neurogranine Symptômes cognitifs Neurodégénérescence
#4

Les troubles de la mémoire sont-ils liés à la neurogranine ?

Oui, des niveaux élevés de neurogranine sont souvent observés chez les patients avec des troubles de la mémoire.
Troubles de la mémoire Neurogranine Démence
#5

La neurogranine influence-t-elle la concentration ?

Des niveaux anormaux de neurogranine peuvent affecter la concentration et les fonctions exécutives.
Concentration Fonctions exécutives Neurogranine

Prévention 5

#1

Peut-on prévenir l'augmentation de la neurogranine ?

Des modes de vie sains, comme l'exercice et une bonne alimentation, peuvent aider à prévenir l'augmentation.
Prévention Mode de vie sain Neurogranine
#2

L'éducation prévient-elle les problèmes liés à la neurogranine ?

Oui, un engagement intellectuel peut réduire le risque de troubles cognitifs liés à la neurogranine.
Éducation Troubles cognitifs Neurogranine
#3

Le stress influence-t-il la neurogranine ?

Le stress chronique peut affecter les niveaux de neurogranine et la santé cognitive.
Stress Neurogranine Santé cognitive
#4

Y a-t-il des aliments bénéfiques pour la neurogranine ?

Une alimentation riche en oméga-3 et antioxydants peut soutenir la santé cérébrale et la neurogranine.
Alimentation Oméga-3 Neurogranine
#5

L'exercice physique aide-t-il la neurogranine ?

Oui, l'exercice régulier est bénéfique pour la santé cérébrale et peut influencer positivement la neurogranine.
Exercice Santé cérébrale Neurogranine

Traitements 5

#1

Y a-t-il des traitements ciblant la neurogranine ?

Actuellement, il n'existe pas de traitements spécifiques ciblant la neurogranine.
Neurogranine Traitements Maladies neurodégénératives
#2

Comment la neurogranine influence-t-elle les traitements ?

La neurogranine peut servir de biomarqueur pour évaluer l'efficacité des traitements neurodégénératifs.
Neurogranine Biomarqueurs Traitements
#3

Les médicaments peuvent-ils affecter la neurogranine ?

Certains médicaments pour les troubles cognitifs peuvent influencer les niveaux de neurogranine.
Médicaments Troubles cognitifs Neurogranine
#4

Des thérapies non médicamenteuses aident-elles ?

Des thérapies cognitives peuvent améliorer les symptômes, mais leur impact sur la neurogranine est encore à étudier.
Thérapies cognitives Neurogranine Symptômes
#5

La neurogranine est-elle impliquée dans la recherche de traitements ?

Oui, la neurogranine est un sujet de recherche pour développer de nouveaux traitements pour la démence.
Neurogranine Recherche Démence

Complications 5

#1

Quelles complications sont liées à des niveaux élevés de neurogranine ?

Des niveaux élevés peuvent être associés à des troubles cognitifs sévères et à la démence.
Complications Troubles cognitifs Démence
#2

La neurogranine est-elle liée à d'autres maladies ?

Oui, des niveaux anormaux de neurogranine sont observés dans des maladies comme la maladie d'Alzheimer.
Maladie d'Alzheimer Neurogranine Maladies neurodégénératives
#3

Des complications psychologiques sont-elles possibles ?

Oui, des troubles cognitifs liés à la neurogranine peuvent entraîner des complications psychologiques.
Complications psychologiques Neurogranine Troubles cognitifs
#4

Les complications sont-elles réversibles ?

Certaines complications cognitives peuvent être atténuées, mais cela dépend de la gravité et du traitement.
Réversibilité Complications Neurogranine
#5

Comment gérer les complications liées à la neurogranine ?

La gestion inclut des traitements médicaux, des thérapies cognitives et un soutien psychologique.
Gestion Thérapies cognitives Neurogranine

Facteurs de risque 5

#1

Quels sont les facteurs de risque pour des niveaux élevés de neurogranine ?

L'âge avancé, les antécédents familiaux de démence et les maladies cardiovasculaires sont des facteurs de risque.
Facteurs de risque Démence Maladies cardiovasculaires
#2

Le mode de vie influence-t-il la neurogranine ?

Oui, un mode de vie sédentaire et une mauvaise alimentation peuvent augmenter les niveaux de neurogranine.
Mode de vie Neurogranine Alimentation
#3

Le stress est-il un facteur de risque ?

Oui, le stress chronique peut contribuer à des niveaux élevés de neurogranine et à des troubles cognitifs.
Stress Neurogranine Troubles cognitifs
#4

Les maladies métaboliques affectent-elles la neurogranine ?

Oui, des maladies comme le diabète peuvent influencer les niveaux de neurogranine et la santé cognitive.
Maladies métaboliques Diabète Neurogranine
#5

L'hérédité joue-t-elle un rôle dans la neurogranine ?

Oui, des antécédents familiaux de troubles cognitifs peuvent augmenter le risque de niveaux élevés de neurogranine.
Hérédité Neurogranine Troubles cognitifs
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Dr Olivier Menir

Contenu validé par Dr Olivier Menir

Expert en Médecine, Optimisation des Parcours de Soins et Révision Médicale


Validation scientifique effectuée le 06/05/2026

Contenu vérifié selon les dernières recommandations médicales

Auteurs principaux

Kaj Blennow

17 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Institute of Neuroscience and Physiology, Department of Psychiatry and Neurochemistry, The Sahlgrenska Academy at the University of Gothenburg, Mölndal, Sweden.
  • Clinical Neurochemistry Laboratory, Sahlgrenska University Hospital, Mölndal, Sweden.
Publications dans "Neurogranine" : Voir toutes les publications (17)

Henrik Zetterberg

15 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Institute of Neuroscience and Physiology, Department of Psychiatry and Neurochemistry, The Sahlgrenska Academy at the University of Gothenburg, Mölndal, Sweden.
  • Clinical Neurochemistry Laboratory, Sahlgrenska University Hospital, Mölndal, Sweden.
  • Department of Neurodegenerative Disease, UCL Institute of Neurology, Queen Square, London, UK.
  • UK Dementia Research Institute at UCL, London, UK.
Publications dans "Neurogranine" : Voir toutes les publications (15)

Hyung W Nam

6 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Department of Pharmacology, Toxicology, and Neuroscience, Louisiana State University Health Sciences Center, Shreveport, LA, 71130, USA. Electronic address: hnam@lsuhsc.edu.

Hlin Kvartsberg

5 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Institute of Neuroscience and Physiology, Department of Psychiatry and Neurochemistry, The Sahlgrenska Academy at the University of Gothenburg, Mölndal, Sweden.
  • Clinical Neurochemistry Laboratory, Sahlgrenska University Hospital, Mölndal, Sweden.

Val A Fajardo

5 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Department of Kinesiology, Brock University, St. Catharines, Ontario, Canada.
  • Centre for Bone and Muscle Health, Brock University, St. Catharines, Ontario, Canada.

Ashton N Jorgensen

4 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Department of Pharmacology, Toxicology, and Neuroscience, Louisiana State University Health Sciences Center, Shreveport, LA, 71130, USA.

Ryan W Baranowski

4 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Centre for Bone and Muscle Health, Brock University, St. Catharines, ON L2S 3A1, Canada.
  • Department of Kinesiology, Brock University, St. Catharines, ON L2S 3A1, Canada.

Gunnar Brinkmalm

3 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Institute of Neuroscience and Physiology, Department of Psychiatry and Neurochemistry, The Sahlgrenska Academy at the University of Gothenburg, Mölndal, Sweden.
  • Clinical Neurochemistry Laboratory, Sahlgrenska University Hospital, Mölndal, Sweden.

Gopi K Kolluru

3 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Department of Pathology, Louisiana State University Health Sciences Center, Shreveport, LA, 71130, USA.

Christopher G Kevil

3 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Department of Pathology, Louisiana State University Health Sciences Center, Shreveport, LA, 71130, USA.

Anabel Alba-González

3 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Department of Biology, Faculty of Sciences, University of A Coruña, Campus da Zapateira, 15008-A, Coruña, Spain.
  • Centro de Investigaciones Científicas Avanzadas (CICA), University of A Coruña, 15071-A, Coruña, Spain.

Julián Yáñez

3 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Department of Biology, Faculty of Sciences, University of A Coruña, Campus da Zapateira, 15008-A, Coruña, Spain. julian.yanez@udc.es.
  • Centro de Investigaciones Científicas Avanzadas (CICA), University of A Coruña, 15071-A, Coruña, Spain. julian.yanez@udc.es.

Mónica Folgueira

3 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Department of Biology, Faculty of Sciences, University of A Coruña, Campus da Zapateira, 15008-A, Coruña, Spain. m.folgueira@udc.es.
  • Centro de Investigaciones Científicas Avanzadas (CICA), University of A Coruña, 15071-A, Coruña, Spain. m.folgueira@udc.es.

Silke Kern

3 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Department of Health Sciences Research, Mayo Clinic, Rochester, MN, USA; Department of Psychiatry and Neurochemistry, Institute of Neuroscience and Physiology, Sahlgrenska Academy, University of Gothenburg, Mölndal, Sweden.
Publications dans "Neurogranine" :

Emily N Copeland

3 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Centre for Neuroscience, Brock University, St. Catharines, ON L2S 3A1, Canada.
  • Centre for Bone and Muscle Health, Brock University, St. Catharines, ON L2S 3A1, Canada.

Jessica L Braun

3 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Department of Kinesiology, Brock University, St. Catharines, ON, Canada.
  • Centre for Bone and Muscle Health, Brock University, St. Catharines, ON, Canada.
  • Centre for Neuroscience, Brock University, St. Catharines, ON, Canada.

Tammaryn Lashley

2 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Queen Square Brain Bank for Neurological Disorders, Department of Clinical and Movement Neuroscience, UCL Institute of Neurology, London, UK.
  • Department of Neurodegenerative Disease, UCL Institute of Neurology, Queen Square, London, UK.

Bruno Becker

2 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Institute of Neuroscience and Physiology, Department of Psychiatry and Neurochemistry, The Sahlgrenska Academy at the University of Gothenburg, Mölndal, Sweden.
  • Clinical Neurochemistry Laboratory, Sahlgrenska University Hospital, Mölndal, Sweden.

Luisa Agnello

2 publications dans cette catégorie

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  • Department of Biomedicine, Neurosciences and Advanced Diagnostics, Institute of Clinical Biochemistry, Clinical Molecular Medicine and Laboratory Medicine, University of Palermo, Palermo, Italy.
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Clarifying the association of CSF Aβ, tau, BACE1, and neurogranin with AT(N) stages in Alzheimer disease.

Current AT(N) stratification for Alzheimer's disease (AD) accounts for complex combinations of amyloid (A), tau proteinopathy (T) and neurodegeneration (N) signatures. Understanding the transition bet... This is an observational study, CSF levels of Tau, pTau181, pTau217, Aβ38/40/42, sAPPα/β, BACE1 and neurogranin were measured in the BALTAZAR cohort of cognitively impaired patients and in the Alzheim... As expected, CSF Aβ42 decreased progressively with the AD continuum going from the A-T-N- to the A + T + N + profile. On the other hand, Tau and pTau181 increased progressively with the disease. The f... The early transition to an A + phenotype (A + T-N-) primarily impacts synaptic function. The appearance of T + and then N + is associated with a significant and progressive increase in pathological Al...

Association of Neurogranin and BACE1 With Clinical Cognitive Decline in Individuals With Subjective Cognitive Decline.

CSF biomarkers have immense diagnostic and prognostic potential for Alzheimer disease (AD). However, AD is still diagnosed relatively late in the disease process, sometimes even years after the initia... We enrolled participants with available neurogranin and BACE1 measurements in CSF from the DELCODE (DZNE-Longitudinal Cognitive Impairment and Dementia, Germany) cohort. The longitudinal change of Pre... A total of 530 participants (mean age: 70.76 ± 6.01 years, 48.7% female) were analyzed in the study. The rate of cognitive decline was faster in individuals with SCD with higher neurogranin and neurog... Our findings suggest that CSF neurogranin and BACE1 begin to change in the preclinical stage of AD and they are associated with clinical progression in individuals with SCD....

CSF neurogranin levels as a biomarker in Alzheimer's disease and frontotemporal lobar degeneration: a cross-sectional analysis.

There is initial evidence suggesting that biomarker neurogranin (Ng) may distinguish Alzheimer's disease (AD) from other neurodegenerative diseases. Therefore, we assessed (a) the discriminant ability... Participants with subjective cognitive decline (SCD) (n = 33), amnestic mild cognitive impairment (aMCI) due to AD (n = 109), AD dementia (n = 67), MCI due to FTLD (n = 25), and FTLD dementia (n = 29)... Ng levels were higher in aMCI-AD patients compared to MCI-FTLD (F[1, 134] = 15.16, p < .001), and in AD-dementia compared to FTLD-dementia (F[1, 96] = 4.60, p = .029). Additionally, Ng levels were hig... In this first study to-date to assess MCI and dementia due to AD or FTLD within one study, elevated CSF Ng appears to be an early biomarker of AD-related impairment, but its role as a biomarker appear...

Diagnostic and prognostic value of cerebrospinal fluid SNAP-25 and neurogranin in Creutzfeldt-Jakob disease in a clinical setting cohort of rapidly progressive dementias.

The levels of synaptic markers synaptosomal-associated protein 25 (SNAP-25) and neurogranin (Ng) have been shown to increase early in the cerebrospinal fluid (CSF) of patients with Creutzfeldt-Jakob d... In this retrospective study, using commercially available immunoassays, we measured the levels of SNAP-25, Ng, 14-3-3, total-tau (t-tau), neurofilament light chain (NfL), and phospho-tau181 (p-tau) in... CSF SNAP-25 and Ng levels were higher in CJD than in np-RPD (SNAP-25: 582, 95% CI 240-1250 vs. 115, 95% CI 78-157 pg/ml, p < 0.0001; Ng: 841, 95% CI 411-1473 vs. 390, 95% CI 260-766 pg/ml, p < 0.001).... In the clinical setting, CSF SNAP-25 is a viable alternative to t-tau, 14-3-3, and the t-tau/p-tau ratio in discriminating the CJD subtypes from other RPDs. Additionally, SNAP-25 and, to a lesser exte...

Serum and cerebrospinal fluid brain damage markers neurofilament light and glial fibrillary acidic protein correlate with tick-borne encephalitis disease severity-a multicentre study on Lithuanian and Swedish patients.

Our aim was to examine the correlation between biomarkers of neuronal and glial cell damage and severity of disease in patients with tick-borne encephalitis.... One hundred and fifteen patients with tick-borne encephalitis diagnosed in Lithuania and Sweden were prospectively included, and cerebrospinal fluid (CSF) and serum samples were obtained shortly after... Cerebrospinal fluid and serum concentrations of GFAP and NfL correlated with disease severity, independent of age, and with the presence of nerve paralysis. The markers neurogranin, YKL-40, tau and S1... Neuronal cell damage and astroglial cell activation with increased NfL and GFAP in CSF and serum were associated with a more severe disease, independent of age. Increased GFAP and NfL concentrations i...

Evaluation of cerebrospinal fluid levels of synaptic vesicle protein, VAMP-2, across the sporadic Alzheimer's disease continuum.

Synapse loss is an early event that precedes neuronal death and symptom onset and is considered the best neuropathological correlate of cognitive decline in Alzheimer's disease (AD). Vesicle-associate... We developed a digital immunoassay on the Single Molecule Array platform to quantify VAMP-2 in CSF and used existing immunoassays to quantify Ng, SNAP-25 and core CSF AD biomarkers. The clinical study... The VAMP-2 assay had a good analytical performance (repeatability 8.9%, intermediate precision 10.3%). Assay antibodies detected native VAMP-2 protein in human brain homogenates. CSF concentrations of... Our novel digital immunoassay accurately measures VAMP-2 changes in CSF, which reflect AD biomarkers and cognitive performance across multiple domains....

Cerebrospinal fluid biomarkers in the Longitudinal Early-onset Alzheimer's Disease Study.

One goal of the Longitudinal Early Onset Alzheimer's Disease Study (LEADS) is to define the fluid biomarker characteristics of early-onset Alzheimer's disease (EOAD).... Cerebrospinal fluid (CSF) concentrations of Aβ1-40, Aβ1-42, total tau (tTau), pTau181, VILIP-1, SNAP-25, neurogranin (Ng), neurofilament light chain (NfL), and YKL-40 were measured by immunoassay in 1... Biomarkers were correlated with one another. Levels of CSF Aβ42/40, pTau181, tTau, SNAP-25, and Ng in EOAD differed significantly from cognitively normal and early-onset non-AD dementia; NfL, YKL-40, ... This study provides a comprehensive analysis of CSF biomarkers in sporadic EOAD that can inform EOAD clinical trial design....

CSF Synaptic Biomarkers in AT(N)-Based Subgroups of Lewy Body Disease.

Patients with Lewy body disease (LBD) often show a co-occurring Alzheimer disease (AD) pathology. CSF biomarkers allow the detection in vivo of AD-related pathologic hallmarks included in the amyloid-... We retrospectively measured CSF levels of AD core biomarkers (Aβ42/40 ratio, phosphorylated tau protein, and total tau protein) and of synaptic (β-synuclein, α-synuclein, synaptosomal-associated prote... CSF β-synuclein, α-synuclein, SNAP-25, neurogranin, and NfL levels did not differ between LBD (n = 101, age 67.2 ± 7.8 years, 27.7% females) and controls (age 64.8 ± 8.6 years, 39.3% females) and were... LBD/A+T+ and AD cases showed significantly increased CSF levels of synaptic and neuroaxonal biomarkers compared with LBD/A-T- and control subjects. Patients with LBD and AT(N)-based AD copathology sho... This study provides Class II evidence that CSF levels of β-synuclein, α-synuclein, SNAP-25, neurogranin, and NfL are higher in patients with AD than in patients with LBD....