Titre : Thrombospondine-1

Thrombospondine-1 : Questions médicales fréquentes

Termes MeSH sélectionnés :

Plasma Cells

Questions fréquentes et termes MeSH associés

Diagnostic 5

#1

Comment diagnostiquer une anomalie de thrombospondine-1 ?

Des tests sanguins mesurant les niveaux de thrombospondine-1 peuvent être effectués.
Thrombospondine-1 Tests sanguins
#2

Quels examens sont utilisés pour évaluer la thrombospondine-1 ?

L'immunohistochimie et les dosages ELISA sont couramment utilisés.
Immunohistochimie Dosage ELISA
#3

La biopsie est-elle nécessaire pour le diagnostic ?

Une biopsie peut être nécessaire si des tumeurs sont suspectées.
Biopsie Tumeurs
#4

Quels symptômes peuvent indiquer un problème avec la thrombospondine-1 ?

Des symptômes comme des saignements ou des problèmes de cicatrisation peuvent survenir.
Saignements Cicatrisation
#5

Peut-on utiliser l'imagerie pour évaluer la thrombospondine-1 ?

L'imagerie peut aider à visualiser les effets des anomalies, mais pas directement la protéine.
Imagerie médicale Anomalies

Symptômes 5

#1

Quels sont les symptômes d'une carence en thrombospondine-1 ?

Les symptômes incluent des saignements excessifs et des problèmes de cicatrisation.
Saignements Cicatrisation
#2

La thrombospondine-1 affecte-t-elle la douleur ?

Elle peut influencer la douleur en modulant l'inflammation et la réparation tissulaire.
Douleur Inflammation
#3

Y a-t-il des symptômes associés à un excès de thrombospondine-1 ?

Un excès peut être lié à des maladies cardiovasculaires et des troubles inflammatoires.
Maladies cardiovasculaires Inflammation
#4

Comment la thrombospondine-1 influence-t-elle l'angiogenèse ?

Elle inhibe l'angiogenèse, ce qui peut entraîner des problèmes de vascularisation.
Angiogenèse Vascularisation
#5

Les troubles de thrombospondine-1 peuvent-ils causer des symptômes neurologiques ?

Oui, des anomalies peuvent affecter la circulation sanguine cérébrale et provoquer des symptômes.
Troubles neurologiques Circulation sanguine

Prévention 5

#1

Comment prévenir les troubles liés à la thrombospondine-1 ?

Un mode de vie sain, incluant une alimentation équilibrée et de l'exercice, est recommandé.
Mode de vie sain Alimentation équilibrée
#2

Les dépistages réguliers sont-ils importants ?

Oui, des dépistages peuvent aider à détecter précocement des anomalies liées à la thrombospondine-1.
Dépistage Anomalies
#3

Y a-t-il des vaccins pour prévenir les troubles de thrombospondine-1 ?

Actuellement, il n'existe pas de vaccins spécifiques pour ces troubles.
Vaccins Prévention
#4

L'évitement de certains aliments peut-il aider ?

Éviter les aliments pro-inflammatoires peut contribuer à la gestion des symptômes.
Aliments pro-inflammatoires Gestion des symptômes
#5

Le stress a-t-il un impact sur la thrombospondine-1 ?

Oui, le stress peut exacerber les symptômes et affecter la régulation de la thrombospondine-1.
Stress Régulation

Traitements 5

#1

Quels traitements existent pour les anomalies de thrombospondine-1 ?

Les traitements incluent des thérapies ciblées et des transfusions sanguines si nécessaire.
Thérapies ciblées Transfusions sanguines
#2

La thérapie génique peut-elle aider avec la thrombospondine-1 ?

La thérapie génique est une option prometteuse pour corriger des anomalies génétiques.
Thérapie génique Anomalies génétiques
#3

Les médicaments anti-inflammatoires sont-ils efficaces ?

Oui, ils peuvent aider à réduire l'inflammation associée aux troubles de thrombospondine-1.
Médicaments anti-inflammatoires Inflammation
#4

Peut-on utiliser des suppléments pour la thrombospondine-1 ?

Des suppléments peuvent être envisagés, mais leur efficacité n'est pas bien établie.
Suppléments Efficacité
#5

La chirurgie est-elle une option pour traiter les problèmes de thrombospondine-1 ?

La chirurgie peut être nécessaire pour retirer des tumeurs ou traiter des complications.
Chirurgie Tumeurs

Complications 5

#1

Quelles complications peuvent survenir avec des niveaux anormaux de thrombospondine-1 ?

Des complications incluent des troubles de la coagulation et des maladies cardiovasculaires.
Troubles de la coagulation Maladies cardiovasculaires
#2

Les complications neurologiques sont-elles possibles ?

Oui, des niveaux anormaux peuvent affecter la circulation cérébrale et causer des troubles neurologiques.
Complications neurologiques Circulation cérébrale
#3

Comment les complications affectent-elles la qualité de vie ?

Elles peuvent réduire la qualité de vie en provoquant douleur, fatigue et limitations fonctionnelles.
Qualité de vie Limitations fonctionnelles
#4

Les complications peuvent-elles être réversibles ?

Certaines complications peuvent être réversibles avec un traitement approprié et précoce.
Réversibilité Traitement
#5

Y a-t-il un risque accru de cancer avec des anomalies de thrombospondine-1 ?

Oui, des niveaux élevés de thrombospondine-1 sont associés à un risque accru de certains cancers.
Cancer Risque accru

Facteurs de risque 5

#1

Quels sont les facteurs de risque pour les troubles de thrombospondine-1 ?

Les facteurs incluent des antécédents familiaux, des maladies auto-immunes et le tabagisme.
Antécédents familiaux Maladies auto-immunes
#2

L'âge influence-t-il les niveaux de thrombospondine-1 ?

Oui, les niveaux peuvent varier avec l'âge, souvent augmentant chez les personnes âgées.
Âge Niveaux
#3

Le mode de vie peut-il affecter la thrombospondine-1 ?

Oui, un mode de vie sédentaire et une mauvaise alimentation peuvent aggraver les niveaux.
Mode de vie sédentaire Mauvaise alimentation
#4

Les infections peuvent-elles influencer la thrombospondine-1 ?

Certaines infections peuvent augmenter les niveaux de thrombospondine-1 en réponse à l'inflammation.
Infections Inflammation
#5

Le stress psychologique est-il un facteur de risque ?

Oui, le stress chronique peut affecter la régulation de la thrombospondine-1 et aggraver les symptômes.
Stress psychologique Régulation
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Dr Olivier Menir

Contenu validé par Dr Olivier Menir

Expert en Médecine, Optimisation des Parcours de Soins et Révision Médicale


Validation scientifique effectuée le 06/03/2025

Contenu vérifié selon les dernières recommandations médicales

Auteurs principaux

David D Roberts

8 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Biochemical Pathology Section, Laboratory of Pathology, Center for Cancer Research, NCI, NIH, Bethesda, Maryland 20892, USA.
Publications dans "Thrombospondine-1" : Voir toutes les publications (8)

Sukhbir Kaur

5 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Laboratory of Pathology, Center for Cancer Research, National Cancer Institute, NIH, Bethesda, MD 20892, USA.
Publications dans "Thrombospondine-1" :

Jeffrey S Isenberg

3 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Radiation Control Technologies, Inc., Loudonville, NY, USA.
Publications dans "Thrombospondine-1" :

Thomas Daubon

3 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • INSERM U1029, Institut Nationale de la Santé et de la Recherche Médicale, 33615, Pessac, France. thomas.daubon@u-bordeaux.fr.
  • University Bordeaux, 33615, Pessac, France. thomas.daubon@u-bordeaux.fr.
  • KG Jebsen Brain Tumor Research Center, University of Bergen, 5020, Bergen, Norway. thomas.daubon@u-bordeaux.fr.
  • Norlux Beuro-Oncology, Department of Biomedicine, University of Bergen, 5020, Bergen, Norway. thomas.daubon@u-bordeaux.fr.

Natasha M Rogers

3 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Centre for Transplant and Renal Research, Westmead Institute for Medical Research, Westmead, NSW 2145, Australia.
  • Westmead Clinical School, Faculty of Medicine and Health, The University of Sydney, Sydney, NSW 2145, Australia.
  • Renal and Transplant Unit, Westmead Hospital, Westmead, NSW 2145, Australia.
  • Starzl Transplant Institute, University of Pittsburgh, Pittsburgh, PA 15213, USA.
Publications dans "Thrombospondine-1" :

Joanne E Murphy-Ullrich

3 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Department of Pathology, University of Alabama at Birmingham, VH G001A, 1720 Second Avenue South, Birmingham, Alabama 35294, United States.
Publications dans "Thrombospondine-1" :

Qiaoyun Wang

2 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • School of Pharmaceutical Sciences, Binzhou Medical University, Yantai, 264003, China.
Publications dans "Thrombospondine-1" :

Shucui Li

2 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • School of Pharmaceutical Sciences, Binzhou Medical University, Yantai, 264003, China. lishucui929@163.com.
Publications dans "Thrombospondine-1" :

Hongliu Sun

2 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • School of Pharmaceutical Sciences, Binzhou Medical University, Yantai, 264003, China. sunhongliu@bzmc.edu.cn.
Publications dans "Thrombospondine-1" :

Rahsan Kemerdere

2 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Istanbul University-Cerrahpasa, Cerrahpasa Faculty of Medicine, Department of Neurosurgery, Istanbul, Turkey.

Sharmila Masli

2 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Department of Ophthalmology, Boston University School of Medicine, Boston, MA, 02118, USA.
Publications dans "Thrombospondine-1" :

Stéphane Dedieu

2 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • CNRS UMR 7369, MEDyC, 51687, Reims, France.
Publications dans "Thrombospondine-1" :

Albin Jeanne

2 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • CNRS UMR 7369, MEDyC, 51687, Reims, France.
  • SATT Nord, 59800, Lille, France.
Publications dans "Thrombospondine-1" :

Hrvoje Miletic

2 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • KG Jebsen Brain Tumor Research Center, University of Bergen, 5020, Bergen, Norway.
  • Department of Pathology, Haukeland University Hospital, 5020, Bergen, Norway.

Rolf Bjerkvig

2 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • KG Jebsen Brain Tumor Research Center, University of Bergen, 5020, Bergen, Norway.
  • Norlux Beuro-Oncology, Department of Biomedicine, University of Bergen, 5020, Bergen, Norway.
  • Oncology Department, Luxembourg Institute of Health, 84, Val Fleuri, 1526, Luxembourg.

Sources (10000 au total)

Comparison of laboratory methods for the detection of neoplastic plasma cells in plasma cell dyscrasias.

To compare the ability of immunohistochemistry (IHC), multiparameter flow cytometry (MFC) and fluorescence in situ hybridisation (FISH) to detect clonal plasma cells. We also attempted to outline a te... A retrospective review was performed on 278 CD138+sorted FISH studies from November 2019 to December 2020 along with their concurrent IHC and MFC results. A p value was computed using McNemar's test f... Using the Mc Nemar's test for paired data, CD138+sorted FISH studies achieved the highest proportion of positive results and was significantly greater than MFC (63% vs 53%, p=0.01). FISH had more posi... While CD138+sorted FISH is primarily used for prognostication, it may be employed as a single test for detection and monitoring clonality in certain scenarios. Further studies are needed to monitor th...

Effect of the sequence of pull of bone marrow aspirates on plasma cell quantification in plasma cell proliferative disorders.

The evaluation of plasma cell (PC) compartment is influenced by the quality of bone marrow aspirate (BMA). Herein, we evaluated the impact of sequence of pull on quality of clinical assessment in plas... Histomorphology along with smears from first pull and second pull BMA and flow cytometric immunophenotyping (FCMI) data from second pull aspirate were evaluated for cellularity and PC%.... Of the 484 samples, BMA smears were adequate in 87.4% of first pull (median PC = 7%; IQR = 2-25%) and 51.2% of second pull samples (median PC = 2%; IQR = 0.5-12%; p < 0.001). Recovery of PC was least ... First pull BMA smears were of superior quality but inadequate in one-tenth of samples. Second pull smears underreported PC% and recovery of PC compartment was poorest on FCMI. Concurrent bone marrow b...

Correlation of plasma cell assessment by phenotypic methods and molecular profiles by NGS in patients with plasma cell dyscrasias.

Next-generation sequencing (NGS) detects somatic mutations in a high proportion of plasma cell dyscrasias (PCD), but is currently not integrated into diagnostic routine. We correlated NGS data with de... Of the 90 patients the diagnoses comprised multiple myeloma (n = 77), MGUS (n = 7), AL-amyloidosis (n = 4) or solitary plasmocytoma (n = 2). The NGS panel included eight genes CCND1, DIS3, EGR1, FAM46... Mutations were detected in 64/90 (71%) of cases. KRAS (29%), NRAS (16%) and DIS3 (16%) were most frequently mutated. At least one mutation/sample corresponded to a higher degree of BM involvement with... The probability of detecting a mutation by NGS in the BM was highest in samples with > 10% clonal PC by MFC, or > 20% PC by BMC/ BMH. We propose further evaluation of these thresholds as a practical c...

More Than 2% of Circulating Tumor Plasma Cells Defines Plasma Cell Leukemia-Like Multiple Myeloma.

Primary plasma cell leukemia (PCL) is the most aggressive monoclonal gammopathy. It was formerly characterized by ≥ 20% circulating plasma cells (CTCs) until 2021, when this threshold was decreased to... We assessed the levels of CTCs by multiparameter flow cytometry in 395 patients with newly diagnosed transplant-ineligible MM to establish a cutoff for CTCs that identifies the patients with ultra-hig... Newly diagnosed transplant-ineligible patients with MM with 2%-20% CTCs had significantly shorter progression-free survival (3.1... Our study uncovers that ≥ 2% CTCs is a biomarker of hidden primary PCL and supports the assessment of CTCs by flow cytometry during the diagnostic workup of MM....

B-cell capacity for expansion and differentiation into plasma cells are altered in osteoarthritis.

Autoantibody (autoAbs) production in osteoarthritis (OA), coupled with evidence of disturbed B-cell homoeostasis, suggest a potential role for B-cells in OA. B-cells can differentiate with T-cell help... B-cells were isolated from OA and HC. Standardised in vitro models of B-cell differentiation were used comparing T-dep (CD40 (cluster of differentiation-40/BCR (B-cell receptor)-ligation) versus TLR-d... Compared to HC, circulating OA B-cells showed an overall more mature phenotype. The gene expression profile of synovial OA B-cells resembled that of PCs. Circulating B-cells differentiated under both ... Our findings suggest that OA B-cells present an altered capacity for proliferation and differentiation while remaining able to produce antibodies, notably in synovium. These findings may partly contri...