Titre : Facteurs d'ADP-ribosylation

Facteurs d'ADP-ribosylation : Questions médicales fréquentes

Termes MeSH sélectionnés :

Epithelial-Mesenchymal Transition

Questions fréquentes et termes MeSH associés

Diagnostic 5

#1

Comment diagnostiquer une dysfonction des facteurs d'ADP-ribosylation ?

Le diagnostic repose sur des tests biologiques et l'analyse des voies de signalisation cellulaire.
Facteurs d'ADP-ribosylation Diagnostic médical
#2

Quels tests sont utilisés pour évaluer l'ADP-ribosylation ?

Des tests de biologie moléculaire et des analyses protéomiques sont souvent utilisés.
Biologie moléculaire Protéomique
#3

Y a-t-il des biomarqueurs spécifiques pour l'ADP-ribosylation ?

Actuellement, il n'existe pas de biomarqueurs spécifiques largement reconnus.
Biomarqueurs Facteurs d'ADP-ribosylation
#4

Les tests génétiques sont-ils utiles pour l'ADP-ribosylation ?

Les tests génétiques peuvent aider à identifier des mutations affectant les facteurs d'ADP-ribosylation.
Tests génétiques Facteurs d'ADP-ribosylation
#5

Quels spécialistes consultent pour des problèmes d'ADP-ribosylation ?

Les médecins spécialisés en biologie cellulaire ou en médecine moléculaire sont consultés.
Médecine moléculaire Biologie cellulaire

Symptômes 5

#1

Quels symptômes sont associés à une dysfonction d'ADP-ribosylation ?

Les symptômes peuvent inclure des troubles métaboliques et des anomalies cellulaires.
Troubles métaboliques Anomalies cellulaires
#2

L'ADP-ribosylation affecte-t-elle le système immunitaire ?

Oui, elle peut influencer la réponse immunitaire et la signalisation des cellules immunitaires.
Système immunitaire Signalisation cellulaire
#3

Peut-on observer des symptômes neurologiques ?

Des dysfonctionnements neurologiques peuvent survenir en raison de l'ADP-ribosylation altérée.
Dysfonctionnement neurologique Facteurs d'ADP-ribosylation
#4

Y a-t-il des symptômes spécifiques à surveiller ?

Surveillez les signes de fatigue, de faiblesse musculaire et de troubles cognitifs.
Fatigue Troubles cognitifs
#5

Les symptômes varient-ils selon les individus ?

Oui, les symptômes peuvent varier en fonction de la génétique et de l'environnement.
Génétique Environnement

Prévention 5

#1

Comment prévenir les troubles liés à l'ADP-ribosylation ?

Une alimentation équilibrée et un mode de vie sain peuvent aider à prévenir ces troubles.
Prévention Alimentation équilibrée
#2

Y a-t-il des facteurs environnementaux à éviter ?

Oui, l'exposition à des toxines et à des agents pathogènes doit être minimisée.
Toxines Agents pathogènes
#3

L'exercice physique joue-t-il un rôle préventif ?

Oui, l'exercice régulier peut améliorer la santé cellulaire et réduire les risques.
Exercice physique Santé cellulaire
#4

Des dépistages réguliers sont-ils recommandés ?

Des dépistages peuvent être utiles pour les personnes à risque élevé de troubles.
Dépistage Risque élevé
#5

L'éducation sur la santé est-elle importante ?

Oui, l'éducation sur la santé aide à sensibiliser aux risques et aux mesures préventives.
Éducation à la santé Sensibilisation

Traitements 5

#1

Quels traitements sont disponibles pour les troubles d'ADP-ribosylation ?

Les traitements incluent des thérapies ciblées et des approches de médecine personnalisée.
Thérapies ciblées Médecine personnalisée
#2

Les médicaments peuvent-ils influencer l'ADP-ribosylation ?

Oui, certains médicaments peuvent moduler l'activité des facteurs d'ADP-ribosylation.
Médicaments Facteurs d'ADP-ribosylation
#3

Y a-t-il des approches non médicamenteuses ?

Des approches comme la thérapie génique et la nutrition ciblée sont explorées.
Thérapie génique Nutrition
#4

Les traitements sont-ils efficaces à long terme ?

L'efficacité à long terme dépend de la nature du trouble et de la réponse individuelle.
Efficacité des traitements Réponse individuelle
#5

Des essais cliniques sont-ils en cours ?

Oui, plusieurs essais cliniques évaluent de nouvelles thérapies pour ces troubles.
Essais cliniques Thérapies

Complications 5

#1

Quelles complications peuvent survenir avec l'ADP-ribosylation ?

Les complications incluent des maladies métaboliques et des troubles neurologiques.
Maladies métaboliques Troubles neurologiques
#2

L'ADP-ribosylation peut-elle entraîner des cancers ?

Des études suggèrent un lien potentiel entre l'ADP-ribosylation et certains cancers.
Cancers Facteurs d'ADP-ribosylation
#3

Y a-t-il des risques de maladies auto-immunes ?

Oui, une dysfonction d'ADP-ribosylation peut augmenter le risque de maladies auto-immunes.
Maladies auto-immunes Dysfonction
#4

Les complications sont-elles réversibles ?

Certaines complications peuvent être réversibles avec un traitement approprié.
Complications réversibles Traitement
#5

Comment gérer les complications liées à l'ADP-ribosylation ?

La gestion implique un suivi médical régulier et des interventions thérapeutiques.
Suivi médical Interventions thérapeutiques

Facteurs de risque 5

#1

Quels sont les principaux facteurs de risque pour l'ADP-ribosylation ?

Les facteurs incluent des prédispositions génétiques et des expositions environnementales.
Facteurs de risque Prédispositions génétiques
#2

L'âge influence-t-il le risque d'ADP-ribosylation ?

Oui, le risque augmente généralement avec l'âge en raison de l'accumulation de dommages cellulaires.
Âge Dommages cellulaires
#3

Le mode de vie affecte-t-il le risque ?

Un mode de vie sédentaire et une mauvaise alimentation augmentent le risque.
Mode de vie Alimentation
#4

Y a-t-il des antécédents familiaux à considérer ?

Oui, des antécédents familiaux de troubles métaboliques peuvent indiquer un risque accru.
Antécédents familiaux Troubles métaboliques
#5

Les infections peuvent-elles être un facteur de risque ?

Certaines infections virales peuvent influencer l'ADP-ribosylation et augmenter le risque.
Infections virales Facteurs de risque
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Dr Olivier Menir

Contenu validé par Dr Olivier Menir

Expert en Médecine, Optimisation des Parcours de Soins et Révision Médicale


Validation scientifique effectuée le 20/04/2025

Contenu vérifié selon les dernières recommandations médicales

Auteurs principaux

Ivan Ahel

23 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Sir William Dunn School of Pathology, University of Oxford, South Parks Road, Oxford, OX1 3RE, UK. ivan.ahel@path.ox.ac.uk.

Johannes Gregor Matthias Rack

8 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Sir William Dunn School of Pathology, University of Oxford, South Parks Road, Oxford, OX1 3RE, UK. j.rack@exeter.ac.uk.
  • MRC Centre for Medical Mycology, School of Biosciences, University of Exeter, Geoffrey Pope Building, Exeter, EX4 4QD, UK. j.rack@exeter.ac.uk.

Marion Schuller

7 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Sir William Dunn School of Pathology, University of Oxford, Oxford OX1 3RE, UK.

Dmitri V Filippov

6 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Leiden Institute of Chemistry, Leiden University, Department of Bioorganic Synthesis, Einsteinweg 55, 2333CC, Leiden, The Netherlands.

Michael O Hottiger

6 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Department of Molecular Mechanisms of Disease (DMMD), University of Zurich, Zurich, Switzerland. michael.hottiger@dmmd.uzh.ch.

Evgeniia Prokhorova

5 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Sir William Dunn School of Pathology, University of Oxford, Oxford OX1 3RE, United Kingdom.

Luca Palazzo

5 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • 1 Institute of Protein Biochemistry, National Research Council , Via Pietro Castellino 111, 80131 Naples , Italy.
Publications dans "Facteurs d'ADP-ribosylation" :

Antonio Ariza

4 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Sir William Dunn School of Pathology, University of Oxford, South Parks Road, Oxford, OX1 3RE, UK. a.ariza@sheffield.ac.uk.
  • School of Biosciences, University of Sheffield, Western Bank, Sheffield, S10 2TN, UK. a.ariza@sheffield.ac.uk.

Andreja Mikoč

4 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Division of Molecular Biology, Ruđer Bošković Institute, Zagreb, Croatia.
Publications dans "Facteurs d'ADP-ribosylation" :

Dragana Ahel

4 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Sir William Dunn School of Pathology, University of Oxford, South Parks Road, Oxford, OX1 3RE, UK.

Osamu Suyari

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Affiliations :
  • Sir William Dunn School of Pathology, University of Oxford, South Parks Road, Oxford, OX1 3RE, UK.

Rebecca Smith

3 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Sir William Dunn School of Pathology, University of Oxford, South Parks Road, Oxford, OX1 3RE, UK.

Marcin J Suskiewicz

3 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Sir William Dunn School of Pathology, University of Oxford, South Parks Road, Oxford, OX1 3RE, UK.
  • Centre de Biophysique Moléculaire, UPR4301 CNRS, rue Charles Sadron, CEDEX 2, F-45071, Orléans, France.

Michael L Nielsen

3 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Proteomics program, Novo Nordisk Foundation Center for Protein Research, Faculty of Health and Medical Sciences, University of Copenhagen, Blegdamsvej 3B, 2200, Copenhagen, Denmark. michael.lund.nielsen@cpr.ku.dk.

Deeksha Munnur

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Affiliations :
  • Sir William Dunn School of Pathology, University of Oxford, South Parks Road, Oxford OX1 3RE, UK.
Publications dans "Facteurs d'ADP-ribosylation" :

Petra Mikolčević

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Affiliations :
  • Division of Molecular Biology, Ruđer Bošković Institute, Zagreb, Croatia.
Publications dans "Facteurs d'ADP-ribosylation" :

W Lee Kraus

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Affiliations :
  • Laboratory of Signaling and Gene Regulation, Cecil H. and Ida Green Center for Reproductive Biology Sciences, University of Texas Southwestern Medical Center, Dallas, Texas 75390, USA.
Publications dans "Facteurs d'ADP-ribosylation" :

Jim Voorneveld

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Affiliations :
  • Leiden Institute of Chemistry, Leiden University, Department of Bioorganic Synthesis, Einsteinweg 55, 2333CC, Leiden, The Netherlands.
Publications dans "Facteurs d'ADP-ribosylation" :

Qiang Liu

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  • Leiden Institute of Chemistry, Leiden University, Department of Bioorganic Synthesis, Einsteinweg 55, 2333CC, Leiden, The Netherlands.

Gijsbert A van der Marel

3 publications dans cette catégorie

Affiliations :
  • Leiden Institute of Chemistry, Leiden University, Department of Bioorganic Synthesis, Einsteinweg 55, 2333CC, Leiden, The Netherlands.

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CLIC4 Function in the Epithelial-Mesenchymal Transition of Epithelial Odontogenic Lesions.

Odontogenic lesions constitute a heterogeneous group of lesions. CLIC4 protein regulates different cellular processes, including epithelial-mesenchymal transition and fibroblast-myofibroblast transdif... It analyzed the immunoexpression of CLIC4, E-cadherin, and Vimentin in the epithelial cells, as well as CLIC4 and α-SMA in the mesenchymal cells, of ameloblastoma (AM) (n = 16), odontogenic keratocyst... Cytoplasmic CLIC4 immunoexpression was higher in AM and AOT (p < 0.001) epithelial cells. Nuclear-cytoplasmic CLIC4 was higher in OKC's epithelial lining (p < 0.001). Membrane (p = 0.012) and membrane... CLIC4 seems to regulate the epithelial-mesenchymal transition, modifying E-cadherin and Vimentin expression. In mesenchymal cells, CLIC4 may play a role in fibroblast-myofibroblast transdifferentiatio...

The Role of Epithelial-Mesenchymal Transition in Chronic Rhinosinusitis.

Chronic rhinosinusitis (CRS) is a common condition in otorhinolaryngology. It is characterized by chronic inflammation of the nasal cavity and the sinus mucosa. However, its specific pathogenesis rema... The study aimed to explore our understanding of how EMT contributes to the pathogenesis of CRS and to examine the role of several signaling pathways in EMT.... PubMed database was used to review the literature related to EMT in CRS pathogenesis. The following key words were used for the search strategy: CRS, sinusitis, nasal polyps, epithelial cells, EMT, dy... EMT is widely present in the nasal mucosa of CRSwNP patients and contributes to the pathogenesis of the disease. However, there is no sufficient evidence for the existence of EMT in CRSsNP. Multiple s... EMT is closely associated with CRS pathogenesis. Our study supports further research on epithelial EMT changes in CRS patients and provides a basis for revealing its pathogenesis and exploring new tre...

Contribution of mechanical homeostasis to epithelial-mesenchymal transition.

Metastasis refers to the spread of cancer cells from a primary tumor to other parts of the body via the lymphatic system and bloodstream. With tremendous effort over the past decades, remarkable progr... In this review, we have focused on changes in the mechanical properties of cancer cells and their surrounding environment to understand the causes of cancer metastasis. Cancer cells have unique mechan...

3D genome organization in the epithelial-mesenchymal transition spectrum.

The plasticity along the epithelial-mesenchymal transition (EMT) spectrum has been shown to be regulated by various epigenetic repertoires. Emerging evidence of local chromatin conformation changes su... We perform Hi-C analysis and combine ChIP-seq data across cancer cell lines representing different EMT states. We demonstrate that the epithelial and mesenchymal genes are regulated distinctively. We ... We propose a novel workflow coupling immunofluorescence and dielectrophoresis to unravel EMT heterogeneity at single-cell resolution. The predicted three-dimensional structures of chromosome 10, harbo...